虎杖对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜PPARγ/ NF-κB信号途径的影响

目的通过观察虎杖对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠踝关节病理及滑膜组织、血清中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）、p65、白细胞介素17（IL-17）表达的影响，探讨虎杖抑制类风湿关节炎（RA）滑膜免疫炎性损伤的作用机制。方法采用大鼠尾根部注射牛CⅡ方法制备CIA模型，将成模大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性对照组、虎杖2倍剂量组、虎杖常量组，另设正常对照组，每组6只。正常对照组与模型组每天予去离子水10 mL/kg灌胃，阳性对照组每天予来氟米特1.87 mg/ kg灌胃，虎杖2倍剂量组、常量组每天分别以8、4 g/ kg灌胃，连续干预12周。采用光镜观察各组大鼠踝关节病理改变。运用RT-PCR、Western Blot及ELISA检测技术，观察各组大鼠滑膜组织、血清中PPARγ、p65、IL-17 mRNA及蛋白表达情况。结果与正常对照组比较，模型组大鼠踝关节关节周围纤维组织增生，炎性细胞浸润；与模型组比较，虎杖常量组大鼠关节软骨、关节腔未见明显病变。与正常对照组比较，模型组PPARγ、p65、IL-17 mRNA及蛋白表达上调（P<0.01）。与模型组比较，虎杖2倍剂量组及常量组p65、IL-17 mRNA及蛋白表达均下调（P<0.01）；PPARγ mRNA蛋白表达水平上调（P<0.01）。结论虎杖改善CIA模型大鼠关节滑膜免疫炎性损伤的机制，可能与调节PPARγ/ NF-κB信号途径相关。

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