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韩明向,杨文明,李泽庚,张国梁,鲍远程,邵正斌,胡兵,刘爱平,丁锦东.阿尔茨海默病动物模型的建立及智脑胶囊干预作用的研究[J].中国中西医结合杂志,2003,(9):688-691
阿尔茨海默病动物模型的建立及智脑胶囊干预作用的研究
Study on Establishment of Alzheimer′s Disease Animal Model and Intervening Effect of Zhinao Capsule on It
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DOI:
中文关键词:  智脑胶囊  阿尔茨海默病  动物模型  学习记忆  β-AP沉积斑数目及截面积
英文关键词:Zhinao Capsule  Alzheimer disease  animal model  learning and memory  number and cross area of β-AP deposited macula
基金项目:安徽省自然科学基金项目 (No.990 4 4 591 );安徽省优秀青年科技基金资助课题 (皖科 0 1 - 1 2 )
作者单位
韩明向 安徽中医学院第一附属医院 
杨文明 安徽中医学院第一附属医院 
李泽庚 安徽中医学院第一附属医院 
张国梁 安徽中医学院第一附属医院 
鲍远程 安徽中医学院第一附属医院 
邵正斌 安徽中医学院第一附属医院 
胡兵 中国科学技术大学生命科学学院 
刘爱平 中国科学技术大学生命科学学院 
丁锦东 中国科学技术大学生命科学学院 
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中文摘要:
      目的 :建立符合阿尔茨海默病 (Alzheimer病 ,AD)临床及病理特征的实验性AD动物模型 ,观察智脑胶囊对该模型大鼠学习记忆及脑组织病理形态学指标的影响。方法 :采用β 淀粉样蛋白 (β AP)大鼠侧脑室注射及转移生长因子β1(TGFβ1)脑内注射制作实验性AD大鼠模型。应用避暗法和水迷路法测定AD模型大鼠学习记忆功能 ,并采用免疫组化及图像分析定量法检测实验性AD模型大鼠大脑皮层和海马结构CA1区β AP沉积斑数目及截面积。结果 :经改进由β AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠既表现有行为学改变 (学习记忆障碍 ) ,又具典型的AD病理学特征 (β AP沉积斑 )。智脑胶囊能有效地改善实验性AD模型大鼠学习记忆功能 ,减少模型大鼠大脑皮层和海马结构CA1区 β AP沉积斑数目及截面积。结论 :β AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠是一接近临床的较好模型 ,可用于抗痴呆药物的筛选和药效评价。智脑胶囊能明显提高该模型大鼠学习记忆能力 ,减少模型大鼠大脑皮层、海马结构CA1区β AP沉积斑数目及截面积 ,这是其发挥抗痴呆效应的主要机制。
英文摘要:
      Objective: To establish an experimental animal model of Alzheimer′s disease (AD) with clinical and pathological specificity conformed to AD in human, and to observe the effect of Zhinao Capsule (ZNC) on learning, memory and patho-morphological parameters in the model. Methods: The experimental AD model of rats was improved and established by combined injection of β-amyloid protein (β-AP) to lateral ventricle and transforming growth factor β 1 (TGFβ 1) to brain. The learning and memory function of the model rats were tested by step-through test and water-maze test, and the number and cross area of β-AP deposited macula in cerebral cortex and CA1 region of hippocampus were estimated quantitatively using immunohistochemical method and image pattern analysis. Results: The improved AD animal model showed both the specificity of behavior (learning and memory impairments) and the typical pathological specificity (β-AP deposited macula). ZNC could effectively improve the impairment of learning and memory and reduce the number and cross area of β-AP deposited macula in cerebral cortex and hippocampus CA1 region in the AD model rats. Conclusion: The AD rat model induced by the combined injection of β-AP and TGFβ 1 is a good animal model simulated to the clinical reality, which could be used to screen and evaluate the anti-dementia agents. ZNC could display anti-dementia effect of the AD model rats.
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