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冯春燕,黄秀榕,祁明信,唐宋文,郭娜,胡艳红,陈胜,柯发杰.蜕皮甾酮对H2O2诱导氧化损伤的人晶状体上皮细胞核因子κBp65表达的影响[J].中国中西医结合杂志,2012,32(1):76-79
蜕皮甾酮对H2O2诱导氧化损伤的人晶状体上皮细胞核因子κBp65表达的影响
Effects of Ecdysterone on the Expression of NF-κB p65 in H2O2 Induced Oxidative Damage of Human Lens Epithelial Cells
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DOI:
中文关键词:  蜕皮甾酮  核因子κB  人晶状体上皮细胞  氧化损伤
英文关键词:ecdysterone  nuclear factor-kappa B  human lens epithelial cell  oxidative damage
基金项目:福建省卫生厅青年科研课题(No.2009-1-30);福建省教育厅课题(No.JA10176)
作者单位
冯春燕 福建中医药大学附属第二人民医院眼科 
黄秀榕 福建中医药大学病理生理研究中心 
祁明信 福建中医药大学附属第二人民医院眼科 
唐宋文 福建中医药大学病理生理研究中心 
郭娜 福建中医药大学附属第二人民医院眼科 
胡艳红 福建中医药大学附属第二人民医院眼科 
陈胜 福建中医药大学附属第二人民医院眼科 
柯发杰 福建中医药大学附属第二人民医院眼科 
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中文摘要:
      目的探讨具有雌激素活性的牛膝的有效中药单体蜕皮甾酮(ecdysterone,ECR)对过氧化氢(H2O2)诱导氧化损伤的人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cell,HLEC)核因子κB(nuclear factor-kap-paB,NF-κB)p65表达的影响。方法实验分5组:正常组、H2O2组、雌二醇(E2)组、ECR组、核因子抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组;采用流式细胞术(FCM)测定各组标本中HLEC的NF-κBp65的表达率。结果正常HLEC能表达一定的NF-κBp65(9.53%),H2O2组NF-κBp65的表达率明显增高(39.87%,P<0.01),PDTC组则明显降低(5.90%,P<0.01),ECR组(13.99%)和E2组(25.18%)介于正常组与H2O2组之间,均低于H2O2组(P<0.01)。结论 H2O2可以诱导HLEC的NF-κB的活化表达,具有雌激素活性的中药单体ECR可以有效抑制NF-κB的活化表达。
英文摘要:
      Objective To study the effects of ecdysterone(ECR) on the expression of nuclear factor(NF)-κB in H2O2 induced oxidative damage of human lens epithelial cells(HLECs).Methods The cultured HLECs were divided into 5 groups,i.e.,the control group,the H2O2 group,the β-estradiol(E2) group,the ECR group,and the pyrrolidine dithiocarbamate group(PDTC) group.The expression rate of NF-κB p65 in the HLECs were detected by flow cytometer(FCM).Results The expression of NF-κB p65 occurred in normal HLECs(9.53%).The expression rate of NF-κB p65 in the H2O2 group obviously increased(39.87%,P<0.01).The expression rate of NF-κB p65 in the PDTC group obviously decreased(5.90%,P<0.01).The expression rates of NF-κB p65 in the ECR group(13.99%) and the E2 group(25.18%) ranged between the control group and the H2O2 group,but still lower than that of the H2O2 group(P<0.01).Conclusions The activation of NF-κB in the HLECs could be induced by H2O2.ECR with the estrogenic activity could effectively inhibit the activation of NF-κB.
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