蝎毒多肽提取物抑制H22肝癌血管生成的作用机制研究

作者	单位	E-mail
隋文文,武利存,张月英
张维东	山东省医学科学院基础医学研究所病理室（济南250062）	zhangweidongkui@163.com

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中文摘要:

目的探讨蝎毒多肽提取物抗肿瘤血管生成的机制。方法建立H22肝癌皮下荷瘤模型，随机分为荷瘤对照组（对照组），蝎毒多肽提取物（polypeptide extract from scorpion venom，PESV）高、低剂量组，5－氟尿嘧啶（5-fluorouracil，5-Fu）组，每组10只。连续干预14天。绘制肿瘤体积生长曲线并计算抑瘤率；HE染色观察各组肿瘤组织病理变化；采用SP法检测各组肿瘤组织微血管密度（microvessel density，MVD）。采用免疫组织化学法及Western blot法检测各组磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）、磷酸化蛋白激酶B （phosphoprotein kinase B，P-Akt）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）、血管内皮生长因子-A（vascular endothelial growth factor-A，VEGF-A）蛋白表达。结果5-Fu组，PESV高、低剂量组抑瘤率分别为64.8%、43.7%和32.4%。与对照组比较，三个给药组PI3K、P-Akt、HIF-1α、VEGF-A蛋白表达明显下调（P<0.05，P<0.01），PESV高、低剂量组MVD均降低（P<0.05）。结论PESV可抑制H22肝癌血管生成，其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1α、VEGF-A的表达有关。

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