黄芩苷对溃疡性结肠炎患者信号转导和转录激活因子表达的影响

目的研究黄芩苷对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）患者信号转导和转录激活因子表达的干预作用。方法选取2010年6月—2011年1月广东省中医院大学城分院和南方医科大学南方医院消化内科门诊、住院部及消化内镜中心的患者作为研究对象，其中UC患者33例（UC组），腹泻型肠易激综合征（diarrhea-predominant irritable bowel syndrome， IBS-D）患者30例（IBS-D组），以30名健康体检者为健康对照组。取不同浓度的黄芩苷体外干预UC患者外周血单个核细胞。采用Q-PCR检测不同浓度黄芩苷体外干预下UC患者IL23R基因表达；应用Western blot法检测各组外周血单个核细胞信号转导和转录激活因子（STAT）4、STAT6及磷酸化（p）-STAT4、p-STAT6蛋白表达，ELISA法检测各组血清中IFN-γ、IL-4及IL-10水平变化，同时检测不同浓度黄芩苷对UC患者外周血单个核细胞蛋白表达及细胞因子IFN-γ、 IL-4及IL-10水平的影响。结果与阴性对照组比较，浓度为40 μmoL黄芩苷对US患者IL23R基因表达明显下降（P<0.01）。与健康对照组和IBS-D组比较，US组患者p-STAT4/STAT4值均增高（P<0.05），p-STAT6/STAT6值均下降（P<0.05），IFN-γ、IL-4及IL-10水平均升高（P<0.05）。UC患者在体外黄芩苷干预下，分别与阴性对照组、黄芩苷5、10 μmoL组比较，浓度为20、40 μmoL黄芩苷p-STAT4/STAT4值均下降（P<0.05），浓度为20、40 μmoL/L黄芩苷p-STAT6/STAT6值均增高（P<0.05）；浓度为20、40 μmoL黄芩苷IFN-γ、IL-4水平降低（P<0.05），IL-10水平升高（P<0.05）。结论浓度为40 μmoL黄芩苷的体外抑制p-STAT4/STAT4，调节p-STAT6/STAT6及相关细胞因子，使免疫平衡而缓解溃疡性结肠的炎症反应。

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