姜黄素通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ预防大鼠大肠癌变的实验研究

目的探讨姜黄素对二甲基肼（DMH）诱导的大鼠大肠癌发生的防治作用及其机制。方法Wistar大鼠按随机数字表法分为模型组（20只）和姜黄素组（20只），同时设正常对照组（10只）。应用DMH 20 mg/kg皮下注射诱导制备大鼠大肠癌模型。计算各组大鼠大肠肿瘤的诱癌率及抑制率；利用免疫组化和Western blot方法观察姜黄素对大鼠大肠黏膜组织过氧化物酶体增殖物激活受体－γ（peroxisome proliferator-activated receptor gamma，PPARγ）表达的影响。培养人结肠癌HT 29细胞株，分为正常对照组、姜黄素加2－氯－5－硝基-N-苯基苯酰胺（GW9662）干预组和姜黄素组。采用MTT法检测不同浓度姜黄素对人结肠癌HT 29细胞株生长的抑制作用，Western blot方法检测姜黄素对人结肠癌HT 29细胞株PPARγ表达的影响。结果模型组大鼠诱癌率为80.00%（12/15），明显高于姜黄素组58.82%（10/17）（P<0.05），姜黄素对DMH诱导的大鼠大肠癌的抑制率达26.46%。与正常对照组比较，模型组和姜黄素组PPARγ表达均明显增强（P<0.01）；与模型组同期比较，姜黄素组PPARγ表达亦明显增强（P<0.05）。MTT实验表明姜黄素可以抑制体外培养人结肠癌细胞株HT 29的增殖，且呈剂量和时间依赖性。与对照组比较，GW9662干预组及姜素组PPARγ表达均增强（P<0.01）；与GW9662干预组比较，姜黄素组PPARγ表达亦增强（P<0.05）。结论姜黄素可抑制DMH诱导的大鼠大肠癌的形成，抑制体外培养的大肠癌细胞增殖，这种作用可能是通过激活PPARγ途径实现。

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