冠脉通片对脑缺血再灌注大鼠TLR2通路ERK与p38蛋白表达的影响

作者	单位	E-mail
张翠香,李丹,李磊
刘建勋	中国中医科学院西苑医院基础医学研究所中药药理北京市重点实验室（北京100091）	xiujx0324@sina.com

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中文摘要:

目的探讨脑缺血再灌注后炎症级联反应中Toll样受体2（TLR2）通路的作用机理和冠脉通片对脑组织损伤保护作用的分子机制。方法采用栓线法阻断/放开大脑中动脉法制备脑缺血再灌注损伤模型。灌胃给药，分为冠脉通片高剂量组（1 200 mg/kg）、中剂量组（600 mg/kg）和低剂量组（300 mg/kg），阳性对照药用达纳康（20 mg/kg）。各组取右侧大脑组织，10%中性甲醛固定，免疫荧光染色法检测TLR2的表达；另取右侧大脑组织超声破碎提取总蛋白，用Western blot法检测细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（phospho extracellular regulated protein kinases，p ERK）、p38丝裂原活化蛋白激酶［p38 mitogen activated protein kinases，p38 MAPKs（p38）］、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶［phospho p38 mitogen activated protein kinases，p p38 MAPKs（p p38）］的表达；腹主动脉取血，用ELISA 法检测白细胞介素 6 （interleukin 6， IL 6）和白细胞介素 1β （interleukin 1β， IL 1β）在脑组织和血清中的含量。结果与假手术组比较，模型组TLR2的表达增高，ERK、p ERK、p38、p p38蛋白表达上调（P<0.05， P<0.01），脑组织和血清中IL 6和IL 1β的含量均增加（P<0.01）；冠脉通片中、高剂量组均下调了TLR2、ERK、p ERK、p38、p p38的表达（P<0.05， P<0.01）；降低了脑组织和血清中IL 6和IL 1β的含量（P<0.05， P<0.01）。结论TLR2通路参与了脑缺血再灌注损伤，冠脉通片通过下调TLR2通路ERK、p ERK、p38、p p38蛋白及细胞因子IL 1β和IL 6含量实现了对神经元的保护作用。

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