电针通过下丘脑TSC1-mTOR信号通路减轻肥胖大鼠体重的机制研究

作者	单位	E-mail
李珂,何虹,胡茂清
张林	成都中医药大学第三附属医院四川省糖尿病防治中心内科（成都610041）	zhanglhx@163.com

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中文摘要:

目的探讨电针通过下丘脑结节性硬化症基因1（tuberous sclerosis complex 1，TSC1）－哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信号通路减轻食源性肥胖（diet-induced obesity， DIO）大鼠体重的机制。方法40只雄性SD大鼠随机分为造模组（30只）和正常组（10只）。采用高脂饲料饲养12周制备食源性肥胖大鼠模型，将造模成功的19只大鼠随机分为模型组（9只）和针刺组（10只）。针刺组选天枢、三阴交、中脘、足三里穴进行治疗，每天1次，每周连续针刺5天，休息 2天，治疗4周。模型组和正常组不予以干预治疗。观察各组大鼠体重变化；采用重亚硫酸盐的测序法检测TSC1启动子甲基化程度；采用RT-PCR检测mTOR基因表达。结果与本组治疗前比较，针刺组大鼠体重下降（P<0.05）；与正常组比较，治疗后模型组和针刺组大鼠体重差异无统计学意义（P>0.05）。模型组大鼠下丘脑TSC1启动子甲基化率（94.0±4.5）%高于正常组的（87.0±3.6）%，针刺组TSC1启动子甲基化率（87.4±3.9）%低于模型组，差异均有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠下丘脑mTOR基因表达（1.84±0.51）高于正常组（1.02±0.22），针刺组（1.46±0.29）低于模型组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论电针可通过下调下丘脑TSC1启动子甲基化程度，调节mTOR基因表达减轻DIO大鼠体重。

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