补肾祛斑颗粒抑制细胞内黑色素合成机制

目的观察补肾祛斑颗粒抑制细胞内黑色素合成的分子机制。方法 20只SPF级雌性SD大鼠完全随机分为生理盐水组（对照组）、补肾祛斑颗粒高、中、低剂量组，每组5只。高、中、低剂量组分别灌胃补肾祛斑颗粒4.8、2.4、1.2 g/kg（分别相当于临床剂量24、12、6倍），2次/日，共3日。提取含药血清。RT-PCR检测G蛋白偶联黑皮质素1受体（melanocortin 1 receptor，MC1R）、小眼畸形相关转录因子（microphthalmia-associated transcription factor，MITF）、酪氨酸酶（tyrosinase，TYP）、酪氨酸酶相关蛋白1（tyrosinase-related protein 1，TYRP1）及酪氨酸酶相关蛋白2（tyrosinase-related protein 2，TYRP2）mRNA水平的表达，Wertern-blot检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2（phosphorylated-extracellular regulated MAP kinase1/2，p-ERK）、TYP、TYRP1及TYRP2蛋白水平的表达，NaOH溶解法测定细胞内黑色素含量，多巴色素法测定细胞TYP活性，MTT检测细胞活性。结果与对照组比较，各给药组MC1R、MITF、TYP、TYRP1及TYRP2 mRNA水平表达降低（P<0.05），TYP、TYRP1、及TYRP2蛋白水平表达降低（P<0.05），细胞内黑色素含量及TYP活性降低（P<0.05），p-ERK及细胞增殖活力升高（P<0.05）；PD98059抑制ERK后，各给药组MC1R、MITFmRNA水平表达差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，高剂量组TYP、TYRP1及TYRP2 mRNA表达降低（P<0.05），p-ERK、TYP、TYRP1及TYRP2蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05），细胞内黑色素含量、TYP活性及细胞增殖活力差异无统计学意义（P>0.05）。结论补肾祛斑颗粒可能通过上调p-ERK来抑制细胞内TYP及其相关蛋白表达，抑制细胞内黑色素合成。

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