针刺调控Hsp84、Hsp86表达延缓快速老化痴呆小鼠SAMP8脑衰老作用的研究

目的探讨热休克蛋白（Hsp）84、Hsp86与快速老化痴呆小鼠SAMP8（senescence accelerated mouse prone 8）脑衰老的相关性及针刺的调控作用。方法取10只正常老化小鼠SAMR1（senescence accelerated mouse resistant 1）为正常对照组。另取30只SAMP8按照随机数字表法分为空白对照组、针刺组和非穴组，每组10只。针刺组给予“三焦”针法治疗，非穴组针刺双胁下两个固定非穴位点；其余两组给予等量的捉抓刺激；均每天1次，持续15天。评价动物神经肌肉协调性，检测海马氧化损伤及蛋白质羰基化水平；Real-time PCR和Western blot法检测海马及Neuro-2a细胞中Hsp84和Hsp86 mRNA和蛋白表达情况。结果与正常对照组比较，空白对照组紧绳实验成功率降低（P<0.01），海马超氧化物歧化酶（superoxide dismutase， SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）水平下降（均P<0.01），超氧阴离子和蛋白质羰基化水平升高（P<0.01，P<0.05），海马Hsp84、Hsp86 mRNA和蛋白呈低表达（均 P<0.01）；与空白对照组和非穴组比较，针刺组紧绳实验成功率提高（P<0.05）；海马SOD和GSH-Px水平上升（P<0.05，P<0.01），超氧阴离子和蛋白质羰基化水平降低（P<0.01， P<0.05）；海马Hsp84、Hsp86 mRNA和蛋白呈高表达（均 P<0.01）。Aβ25－35处理后的Neuro-2a细胞中Hsp84和Hsp86 mRNA表达水平降低（均 P<0.01）。结论衰老后蛋白质氧化损伤增多及Hsp84和Hsp86表达下降是造成SAMP8脑内变性蛋白堆积和脑衰老的部分原因。针刺通过调控Hsp84和Hsp86表达延缓脑衰老。

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