山奈酚干预对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭的保护作用

基金项目:国家125科技重大专项（No. 2012ZX10002004－006，No. 2012ZX10004904－003－001，No. 2013ZX10002002－006－001）；国家自然科学基金资助项目（No. 81270532）；北京市自然科学基金资助项目（No. 7162085）；首都特色临床应用研究（No. Z121107001012167）；北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养计划（No. 2013－3－075）

作者	单位	E-mail
宋金玥，任锋，张向颖
张桓虎	山西医科大学第二医院消化科（太原 030001）	zhhh31@163.com

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中文摘要:

目的探讨山奈酚对D-氨基半乳糖（D-GaIN）/脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肝衰竭（acute hepatic failure，AHF）的干预作用。方法37只C57BL/6小鼠按完全随机分组法分为正常对照组（10只）、AHF模型组（13只）、山奈酚干预组（14只）。AHF模型组小鼠腹腔注射D-GaIN （700 mg/kg）/LPS （10 μg/kg），作用6 h，建立AHF模型；山奈酚干预组小鼠于建模前2 h尾静脉注射5 mg/kg的山奈酚，后腹腔注射D-GaIN（700 mg/kg）/LPS（10 μg/kg），作用6 h，建立AHF模型。正常对照组腹腔注射等量生理盐水。检测血清ALT、AST水平，观察肝脏组织病理学变化，检测肝脏组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达，检测NF-κB通路相关分子表达及肝细胞凋亡情况。结果与AHF模型组比较，山奈酚干预组小鼠的生存率提高（P<0.05）。与正常对照组比较，AHF模型组血清ALT和AST水平升高（P<0.05），炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达升高（P<0.05），肝脏组织中NF-κB信号通路相关分子IκB-α表达降低（P<0.05），p-NF-κBp65表达升高（P<0.05），肝脏病理损伤严重，细胞凋亡增多；与AHF模型组比较，山奈酚干预组血清ALT和AST水平降低（P<0.05），炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达降低（P<0.05），肝脏组织中NF-κB信号通路相关分子IκB-α升高（P<0.05），p-NF-κBp65表达降低（P<0.05），肝脏病理损伤减轻，细胞凋亡减少。结论山奈酚干预通过抑制炎症反应对D-GaIN糖/LPS诱导的小鼠AHF发挥保护作用。

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