养肝澳平合剂对肝纤维化模型大鼠的实验研究

目的探讨养肝澳平合剂（YGAPM）对肝纤维化模型大鼠的影响及机制。方法将78只SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、肝纤维化模型组（B组）、YGAPM高剂量组（C组）、YGAPM中剂量组（D组）、YGAPM低剂量组（E组）、秋水仙碱组（F组）。B、C、D、E、F组用 CCl4/橄榄油腹腔注射法制备肝纤维化大鼠模型，在造模成功后，C、D、E组灌胃不同剂量的YGAPM，F组灌胃秋水仙碱，药物干预8周后采集血清及肝组织。采用生化方法测定大鼠肝功能、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（HYP）含量。免疫荧光法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），转化生长因子β1（TGF-β1）。蛋白质印迹法检测TGF-β1、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）表达。结果与B组比较，各药物干预组肝功能水平均下降（P<0.01），C组肝功能各指标下降显著（P<0.01），与F组比较，差异亦有统计学意义（P<0.05）；药物干预各组肝脏组织MDA、HYP含量明显降低（P<0.01），而SOD含量明显上升（P<0.01），C组较F组有统计学差异（P<0.05，P<0.01）。与A组比较，B组肝组织纤维化面积比例、α-SMA、TGF-β1、TIMP-1表达显著升高（P<0.01），各药物干预组表达均显著下降（P<0.01）。结论 YGAPM能剂量依赖地降低肝脏损伤，改善肝纤维化，机制可能是通过抗炎、抗脂质过氧化从而减少肝细胞损伤，间接降低胶原蛋白含量；并通过直接或间接抑制肝星状细胞（HSC）活化过程中的TGF-β1信号通路，逆转肝纤维化。

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