糖肾清2号对糖尿病肾病模型小鼠免疫炎性分子的调节作用

目的探讨糖肾清2号抑制糖尿病肾病（diabetic nephropathy， DN）小鼠免疫炎性损伤的分子机制。方法将30只健康雄性KK-Ay小鼠，予高脂饲料诱导3周制备DN模型，随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾清2号大、中、小剂量组，每组6只，另设6只C57BL/ 6J小鼠为正常组，正常组及模型组予去离子水0.1 mL/（10 g·d）灌胃；缬沙坦组给予缬沙坦13.33 mg/（kg·d）灌胃；糖肾清2号大、中、小剂量组分别按含生药量40.66，20.33，10.17 g/（kg·d）剂量灌胃。各组小鼠1次/d灌胃，连续干预12周。采用RT-PCR技术检测肾脏组织IL-1β、iNOS、MCP-1 mRNA转录水平。Western blot 技术、免疫组化测定肾脏组织iNOS蛋白表达水平。ELISA法检测血清IL-1β、MCP-1蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组IL-1β、 MCP-1、iNOS mRNA转录及蛋白表达水平显著上调（P<0.01， P<0.05）。与模型组比较，缬沙坦组、中药各组IL-1β、MCP-1 mRNA转录及蛋白表达水平显著下调（P<0.01， P<0.05）；缬沙坦组、中药大剂量组iNOS mRNA转录水平及蛋白表达水平显著下调（P<0.01， P<0.05），中药中剂量组iNOS mRNA转录水平显著下调（P<0.01）。与中药小剂量组比较，中药大剂量组iNOS mRNA转录水平及蛋白表达水平显著下调（P<0.01， P<0.05），中药中剂量组iNOS mRNA转录水平显著下调（P<0.01）。结论糖肾清2号改善DN肾组织免疫炎性损伤的分子机制可能与抑制IL-1β、iNOS、MCP-1的生物活性有关。

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