斑蝥提取物诱导宫颈癌细胞凋亡机制的实验研究

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次旦旺久，王晓明，卢再鸣
赵相轩	中国医科大学附属盛京医院放射科（沈阳 110004）	xiangxuanzhao@163.com

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目的研究斑蝥提取物（cantharis extract， CTE）诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡作用及其分子机制。方法体外培养人宫颈癌细胞系Hela，利用CCK-8法检测CTE对Hela细胞增殖抑制作用；光学显微镜及荧光显微镜下观察不同浓度CTE诱导细胞凋亡的形态学改变；AnnexinⅤ/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率； Western blot法检测细胞增殖和凋亡相关蛋白表达变化。结果CTE显著抑制Hela细胞增殖，呈浓度及时间依赖型，处理48 h的IC50为3.94 μg/mL。经光学显微镜下观察可见随着药物浓度增加细胞出现明显离巢凋亡。Hoechst 33258染色后发现，随着药物浓度的增加，核固缩、核碎裂等典型凋亡改变的细胞数目逐渐增多，呈浓度依赖型。AnnexinⅤ/PI双染流式凋亡检测示，随着药物浓度的增加凋亡细胞数量逐渐增加，药物处理组（1.25、2.5、5.0 μg/mL）的凋亡率分别为14.73%、29.75%、53.33%；与对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。Western blot检测显示，与对照组比较，药物处理组细胞增殖相关蛋白PCNA蛋白表达降低（P<0.05）；促凋亡蛋白Bax、Bak、Bid表达增加，2、5、5.0 μg/mL组Bax表达及1.25、2.5、5.0 μg/mL组Bid表达有效期异有统计学意义（P<0.05）。而抗凋亡蛋白Bcl-2、Mcl-1、Survivin表达降低（P<0.05），Bcl-XL表达无显著改变；凋亡蛋白激酶Caspase-3蛋白表达下降（P<0.05），而Caspase-3底物凋亡相关蛋白PARP出现明显切割带，Cleaved-PARP蛋白表达增加（P<0.05）。结论CTE显著抑制Hela细胞增殖，诱导Hela细胞凋亡，其可能机制与下调抗凋亡蛋白、上调促凋亡相关蛋白表达相关。

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