痛风宁含药血清对尿酸盐诱导THP-1中NALP3炎性体相关蛋白及炎症因子表达的影响

作者	单位	E-mail
苏友新	1. 福建卫生职业技术学院（福州350101）； 2. 福建中医药大学中医学院（福州 350122）	suyouxin777@hotmail.com
滕方舟,蔡唐彦,郭洁梅

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目的通过检测痛风宁含药血清对尿酸盐（monosodium urate，MSU）诱导人单核细胞株THP-1（human monocytic cell line，THP-1）中NALP3炎性体相关蛋白与mRNA及上清液中IL-1β、PGE2表达的影响，探讨痛风宁对痛风性关节炎的抗炎机制。方法制备低、中、高剂量痛风宁含药血清。将THP-1随机分为空白组和MSU干预组，MSU干预组予200 mg/L MSU混悬液诱导12 h建立炎症细胞模型，模型鉴定成功后采用随机数字表法分为模型组及低、中、高剂量痛风宁含药血清组（以下简称低、中、高剂量痛风宁组）、阳性对照组，分别予10%空白血清，10%低、中、高剂量痛风宁含药血清，10%空白血清+Caspase-1抑制剂干预，无MSU干预的空白组予10%空白血清干预。24 h后，离心收集各组THP-1及细胞上清液。采用ELISA检测各组细胞上清液中IL-1β、PGE2含量，Western Blot、RT-qPCR分别检测各组THP-1中NALP3、Caspase-1、ASC蛋白及mRNA表达。结果与空白组比较，模型组NALP3、Caspase-1、ASC蛋白与mRNA表达及IL-1β、PGE2含量均升高（P<0.01）；各剂量痛风宁组所有指标均低于模型组及阳性对照组（P<0.01），同时低、高剂量痛风宁组所有指标水平均高于中剂量痛风宁组（P<0.05， P<0.01）；阳性对照组Caspase-1蛋白表达及IL-1β、PGE2含量低于模型组（P<0.01），Caspase-1 mRNA、NALP3、ASC蛋白及mRNA表达与模型组差异无统计学意义（P>0.05）。结论痛风宁对AGA的抗炎机制可能与抑制NALP3炎性体相关蛋白及mRNA表达，减少炎症因子IL-1β、PGE2的产生有关。

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