鹿茸蛋白对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的保护作用

目的探讨鹿茸蛋白对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法将SD大鼠心肌细胞适应性培养后分为对照组，模型组，鹿茸蛋白低剂量组（0.25 mg/mL）、中剂量组（0.5 mg/mL）、高剂量组（1 mg/mL）和鹿茸蛋白高剂量+LY294002［PI3K抑制剂（10 μmol/L）］组并置于相应培养基培养 36 h，模型组和用药组进行缺氧处理。采用Annexin Ⅴ-fluorescein Isothiocyanate （FITC）/Propidum Iodide（PI）检测心肌细胞的凋亡情况；应用JC-1荧光探针检测心肌细胞线粒体膜电位改变情况；Western Blot检测Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase3蛋白表达。结果与对照组比较，模型组心肌细胞凋亡加重，正常细胞减少，晚期凋亡细胞增加，心肌细胞线粒体膜电位降低，心肌细胞Bax和cleaved-Caspase3蛋白的表达增加，p-Akt和Bcl-2蛋白表达下降（P<0.05， P<0.01）。与模型组比较，用药组晚期凋亡细胞数量下降（P<0.01），各用药组之间比较，差异无统计学意义（P>0.05）；用药组心肌细胞线粒体膜电位升高（P<0.01）；鹿茸蛋白高剂量组细胞Bax和cleaved-Caspase3表达下降，p-Akt和Bcl-2的表达增加（P<0.01），鹿茸蛋白高剂量+LY294002组各蛋白表达无明显变化（P>0.05）。结论鹿茸蛋白可能通过调控PI3K/Akt信号通路下游凋亡相关蛋白减轻缺血缺氧对心肌细胞造成的损伤，维持细胞线粒体膜电位稳定性，减少细胞凋亡。

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