田黄方抑制ApoE－/－小鼠动脉粥样硬化作用及机制研究

作者	单位	E-mail
罗朵生，孙玲，陈可纯
郭姣	1. 广东省代谢病中西医结合研究中心（广州510006）； 2. 国家中医药管理局高脂血症调肝降脂重点研究室（广州510006）	gyguoyz@163.com

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中文摘要:

目的基于1-磷酸鞘氨醇（S1P）/1型1-磷酸鞘氨醇受体（S1PR1）通路探讨田黄方抑制ApoE－/－小鼠动脉粥样硬化的作用及相关机制。方法将40只ApoE－/－小鼠随机分为模型组、田黄方低剂量组（1.5 g/kg）、田黄方高剂量组（4.5 g/kg）和阿托伐他汀组（10 mg/kg），每组10只，另选具有相同遗传背景的同龄野生型C57BL/6J小鼠10只为对照组。模型组与药物干预组均给予高脂饲料喂养8周，对照组给予普通饲料喂养。干预组每日灌胃相应药物，对照组与模型组给予等量生理盐水灌胃。12周后，取小鼠血清，分离主动脉，保存于－80 ℃冰箱。全自动生化分析仪检测血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C水平，高效液相色谱－质谱联用（HPLC-MS/ MS）检测血清中S1P含量；油红O染色法观察主动脉组织形态学变化；RT-PCR法检测肝脏与胆固醇逆转运相关蛋白CD36、ABCA1、SR-BI、LXRa 和S1PR1 mRNA表达情况。结果模型组主动脉管腔内及主动脉根部可见较大的AS 斑块形成，与模型组比较，干预组主动脉管腔内及主动脉根部的AS 斑块面积显著减小（P<0.05）。与对照组比较，模型组小鼠血清中TG、TC、LDL-C水平及CD36 mRNA表达升高（P<0.01），HDL-C、S1P水平及ABCA1、SR-BI、LXRa和S1PR1 mRNA表达降低（P<0.01）。与模型组比较，各给药组TG、TC、LDL-C水平及CD36 mRNA表达降低（P<0.05， P<0.01），HDL-C水平及ABCA1、SR-BI、LXRa mRNA表达升高（P<0.05， P<0.01）。结论田黄方具有调节血脂和抗AS的作用，其机制可能与其调控S1P-S1PR1通路介导胆固醇逆转运有关。

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