隐丹参酮对Akt2基因缺失雌鼠生殖功能及其效应机制的影响

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王宇，胡敏，张跃辉
吴效科	黑龙江中医药大学附属第一医院妇科一科（哈尔滨150040）	xiaokewu2002@vip.sina.com

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中文摘要:

目的评估隐丹参酮对Akt2基因缺失雌鼠生殖功能的影响并探讨其分子机制。方法将 12周龄Akt2基因缺失（Akt2－/－）雌鼠50只按不同干预方法分为Akt2－/－对照组（简称Akt KO组，25只）及Akt2－/－治疗组（简称Akt KO-cry组，25只），并将与其同窝出生的具有完整Akt2基因（Akt2+/+）雌鼠25只设为Akt2+/+对照组（简称WT组）。Akt KO-cry组给予隐丹参酮连续2周灌胃治疗，而Akt KO组和WT组则给予等体积生理盐水灌胃。各组治疗结束后均进行口服葡萄糖耐量试验，随后进行每日阴道涂片观察动情周期变化情况，于动情间期进行取材并称重（双侧卵巢、双侧子宫、子宫旁脂肪及腹股沟脂肪）。放射免疫法测定各组小鼠血清17羟孕酮（17α-hydroxy progesterone，17α-OHP）及胰岛素（insulin，INS）水平。RT-PCR法检测类固醇合成急性调节蛋白（steroidogenic acute-regulatory protein，Star）、胆固醇侧链裂解酶（cholesterol side-chain cleavage enzyme，Cyp11a1）、3β羟类固醇脱氢酶（3beta-hydroxy steroiddehy drogenase，3β-HSD）及 17α-羟化酶（17alpha-hydroxylase，Cyp17a1）mRNA的表达水平。结果 Akt KO组17α-OHP、INS、糖后30 min、糖后60 min血糖及卵巢组织中Star、Cyp11a1、3β-HSD及Cyp17a1 mRNA表达水平均显著高于WT组（P<0.05）。隐丹参酮治疗后，与Akt KO组比较，Akt KO-cry组子宫旁脂肪重量、17α-OHP、INS、糖后60 min血糖、Star及3β-HSD mRNA表达的水平均显著降低（P<0.05）。结论 Akt2基因缺失导致雄激素水平升高及糖代谢异常，分子机制为雄激素合成关键酶的表达升高。隐丹参酮可显著降低17α-OHP、INS及血糖水平，作用机制为降调雄激素合成关键酶的表达，而其改善糖代谢及INS增敏作用的分子机制有待进一步研究。

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