冬虫夏草预防糖尿病大鼠对比剂肾病机制研究

目的探讨冬虫夏草预防糖尿病大鼠对比剂肾病的机制。方法SD大鼠80只，腹腔注射链脲佐菌素（60 mg/kg）建立糖尿病模型，并随机分为对照组（C组）、对比剂肾病组（CIN组）、冬虫夏草低剂量组（L组）、冬虫夏草标准剂量组（M组）和冬虫夏草强化剂量组（H组）。L组、M组、H组大鼠分别给予冬虫夏草（2.0、2.5、3.0 g/kg）灌胃，C组、CIN组则以等量生理盐水灌饲，连续7天。7天后检测SCr、BUN、尿蛋白排泄率（UAE）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子1（KIM-1）及IL-18。取左肾测病理和氧化应激指标；右肾用于Western Blot检测抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白（包括：Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、p-Akt、p-mTOR、p-ERK、p-JNK、p-P70S6K）表达。结果与C组比较， CIN组SCr、BUN 、UAE、MDA、NAGL、KIM-1、IL-18均明显升高，NO、T-SOD降低（P<0.05）。与CIN组比较，L组、M组、H组SCr、BUN、UAE、MDA均明显降低，NO、T-SOD升高（P<0.05）；L组、H组NAGL、IL-18 、降低（P<0.01），其中H组KIM-1均明显降低（P<0.01）。与L组、M组比较，H组SCr、BUN、UAE、MDA、NGAL、KIM-1、IL-18明显降低，NO、T-SOD升高（P<0.05）。与C组比较，CIN组Bcl-2、P-Akt、P-mTOR、P-P70S6K、P-ERK蛋白表达增加，Bax、P-JNK、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达减少（P<0.05）。与CIN组比较，Bcl-2、P-Akt、P-mTOR、P-P70S6K、P-ERK蛋白表达在L组、M组、H组逐渐增加，其中H组最高（P<0.05），Bax、P-JNK、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达L组、M组、H组逐渐减少，H组表达量最少（P<0.05）。结论冬虫夏草通过抗氧化应激、抑制脂质过氧化反应、抗凋亡等途径对糖尿病大鼠对比剂肾病发挥较好的保护作用，冬虫夏草强化剂量组优于低剂量组和标准剂量组。

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