银屑Ⅰ号对咪喹莫特诱导BALB/c小鼠银屑病模型的干预作用

目的观察银屑Ⅰ号对咪喹莫特（IMQ）诱导的BALB/c小鼠银屑病模型局部皮损及外周血的干预作用。方法SPF级BALB/c小鼠30只，随机分为对照组、模型组、银屑Ⅰ号高、中、低剂量组，每组 6只，除对照组外，其余各组每日外涂62.5 mg 5% IMQ诱导银屑病样动物模型，银屑Ⅰ号高、中、低剂量组小鼠造模期间同时灌胃相应剂量银屑Ⅰ号，共7日。分别观察小鼠背部皮损厚度变化、皮损面积和疾病严重程度指数（PASI），光镜下观察局部皮损组织病理变化，对局部皮损组织依次使用反转录聚合酶链式反应（qPCR）、免疫印迹（Western Blot）法检测维生素D受体（VDR）、血管内皮生长因子（VEGF）在mRNA及蛋白水平表达，采用ELISA法检测外周血白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）含量。结果与对照组比较，模型组小鼠背部皮损皮肤显著增厚，并出现典型银屑病表现，PASI评分随时间推移显著上升；与模型组比较，银屑Ⅰ号各组小鼠背部皮损红斑及鳞屑相对较少、浸润程度较轻，造模区域皮肤厚度及PASI评分与剂量梯度成反比。光镜下模型组小鼠背部皮损表皮全层增厚，呈典型银屑病病理改变；与模型组比较，银屑Ⅰ号高剂量组病理改变最轻，中剂量组次之，低剂量组与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，模型组VDR mRNA及蛋白表达降低（P<0.01， P<0.05），VEGF mRNA及蛋白表达及外周血中IL-6、TNF-α、IFN-γ含量显著升高（P<0.01）；与模型组比较，银屑Ⅰ号中、高剂量组VDR mRNA及蛋白表达升高（P<0.05， P<0.01），VEGF mRNA、蛋白表达及外周血IL-6、TNF-α、IFN-γ含量均显著降低（P<0.01），低剂量组VEGF mRNA及蛋白表达均显著降低（P<0.01），外周血中IL-6含量有所降低（P<0.05），VDR mRNA及蛋白表达、TNF-α、IFN-γ含量差异无统计学意义（P>0.05）。结论一定剂量的银屑Ⅰ号可通过抑制异常新生血管形成及炎症环境改善IMQ诱导银屑病小鼠模型的银屑病表现，这可能与其调控VDR/VEGF信号网络有关。

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