健脾益肺Ⅱ号方对烟草烟雾暴露联合脂多糖气道滴注诱导大鼠膈肌损伤的影响

作者	单位	E-mail
于旭华，胡涛，陈远彬
林琳	广州中医药大学第二附属医院呼吸与危重症科（广州 510120）	drlinlin620@163.com

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目的探讨健脾益肺Ⅱ号方对烟草烟雾暴露联合脂多糖（LPS）气道滴注大鼠膈肌的保护作用及其机制。方法58只8周龄SD大鼠，根据出生时间均衡分配为正常组、模型组、健脾益肺Ⅱ号高剂量组［20 g/（kg·d）］、健脾益肺Ⅱ号低剂量组［10 g/（kg·d）］。模型组及药物干预组给予熏烟12周，并于熏烟第7、21天分别滴注200 μL LPS。正常组暴露于空气，气道滴注生理盐水。用药组于第9周开始灌胃给药，正常组及模型组给予相应生理盐水灌胃，至第12周。记录并比较大鼠体重变化；HE染色方法观察肺部病理和膈肌病理改变；检测跨膈压和膈肌肌电；免疫组化法观察膈肌中Bax表达；通过qPCR方法检测泛素蛋白酶体通路C2蛋白亚基、E2/14k、MRuf-1、MAFbx mRNA表达。结果与正常组比较，模型组大鼠体重增长较少（P<0.01），单位视野内肺泡个数减少（P<0.01），跨膈压增高（P<0.05），膈肌炎症细胞浸润增多，Bax蛋白表达和MRuf-1 mRNA表达增多（P<0.01）；与模型组比较，健脾益肺Ⅱ号高、低剂量组大鼠体重增长未见增加（P>0.05），健脾益肺Ⅱ号高剂量组大鼠肺泡数量明显增多，跨膈压明显降低（P<0.05）；膈肌纤维间炎症细胞的浸润减少；膈肌组织中Bax的蛋白表达减少（P<0.01）；健脾益肺Ⅱ号高、低剂量组膈肌组织中泛素E3连接酶MRuf-1的mRNA表达降低（P<0.01）。结论健脾益肺Ⅱ号方可减少膈肌细胞凋亡，其机制可能与减轻模型大鼠肺泡扩张程度和胸腔压力，减少膈肌炎症浸润和抑制泛素—蛋白酶体通路的激活有关。

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