龙虎人丹防治过量对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤的作用研究

作者	单位	E-mail
汪午屏，董嘉乐，丁礼琴
兰天	1. 广东药科大学药学院药理系（广州510006）； 2. 广东药科大学中医药研究院（广州510006）	lantian@gdpu.edu.cn

摘要点击次数: 939

全文下载次数: 446

中文摘要:

目的观察龙虎人丹（LHRD）对过量对乙酰氨基酚（APAP）所致急性肝损伤的防治作用，探讨其防治药物性肝损伤的潜在分子机制。方法取30只C57BL/6J小鼠随机分成正常对照组、APAP模型组、N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）阳性对照组（50 mg/kg）、LHRD低剂量（80 mg/kg）组和LHRD高剂量（160 mg/kg）组，固定时间灌胃给予相应药物6天，其中正常对照组和APAP模型组灌胃给予羧甲基纤维素钠（CMC-Na）。最后一次给药后所有小鼠禁食22 h，腹腔注射250 mg/kg APAP，其中正常对照组腹腔注射PBS，6 h后处死小鼠并取其血清和肝脏。采用试剂盒检测各组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）活性及肝脏中谷胱甘肽（GSH）含量；HE染色观察肝脏组织形态学变化；荧光探针DCFH-DA法检测组织细胞内活性氧（ROS）表达；Western Blot检测肝脏组织谷氨酸－半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）和核酸内切酶G（EndoG）表达。结果与正常对照组比较，APAP模型组血清ALT活性显著升高（P<0.01），细胞损伤显著加重，EndoG蛋白表达和ROS含量显著增加（P<0.01），肝脏GSH含量及GCLC蛋白表达均下调（P<0.05）；与APAP模型组比较，NAC阳性对照组及LHRD给药组血清ALT活性下降（P<0.05），ROS含量及EndoG蛋白表达下调（P<0.01， P<0.05），肝组织形态均有改善，且肝脏GSH含量及GCLC蛋白表达量均显著上调（P<0.01， P<0.05）。结论LHRD可改善过量对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤，其机制可能与增强肝脏抗氧化应激能力，保护肝细胞有关。

英文摘要:

关闭