参芪益心方抑制阿霉素诱导大鼠H9c2细胞凋亡的机制研究

作者	单位	E-mail
金娟，董晓阁，刘莉
李志鸿	黑龙江中医药大学附属第一医院心血管内科（哈尔滨?150041）	vipzhihong@163.com

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目的?基于心肌细胞内质网应激观察参芪益心方对大鼠H9c2心肌细胞内Ca2+及半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase）-3、Caspase-12、葡萄糖调节蛋白-78（GRP78）、增强型蛋白同源蛋白（CHOP）、肌质网钙离子ATP酶（SERCa2a）蛋白和mRNA表达的影响。方法?SD大鼠制备参芪益心方含药血清。体外培养H9c2心肌细胞，用阿霉素诱导凋亡建立模型，将细胞分为模型组（8%空白血清）、高剂量组（8%含药血清）、中剂量组（4%含药血清+4%空白血清）、低剂量组（2%含药血清+6%空白血清）和卡托普利（1×10-5 mol/L）组，另设空白组（8%空白血清）。Real-time PCR及Western Blot分别检测Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP、SERCa2a mRNA及蛋白的表达，Fluo-3AM流式细胞仪检测H9c2细胞内Ca2+荧光强度。结果?与空白组比较，模型组Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP的蛋白、mRNA表达及Ca2+荧光强度增加，SERCa2a 蛋白及mRNA表达下降（均P<0.01）。与模型组比较，各干预组Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP蛋白及mRNA表达降低，Ca2+荧光强度降低，SERCa2a蛋白及mRNA表达增加（P<0.01）。与卡托普利组比较，中药高剂量组SERCa2a蛋白及mRNA表达升高，Ca2+荧光强度升高（P<0.01）。结论?参芪益心方可通过降低Ca2+浓度，下调Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP的表达，上调SERCa2a的表达，减轻内质网的过度应激，抑制心肌细胞凋亡。

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