电针对睾酮低下老年大鼠Keap1-Nrf2/ARE信号通路的影响

作者	单位	E-mail
曾婷婷
李学智	重庆医科大学中医药学院，中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室（重庆 400016）	lixz999@126.com
唐成林，姚太万

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目的?观察电针对中老年男性部分雄激素缺乏综合征（PADAM）模型大鼠睾丸间质细胞（Leydig细胞）的作用，并探讨电针抗雄性生殖衰老的可能作用机制。方法?18只SD PADAM 大鼠随机分为老年组、药物组、电针组，每组6只，SD青年大鼠6只作为青年组。青年组和老年组给予0.9%氯化钠溶液[7 mg/（kg·3d）]腹部皮下注射。药物组予丙酸睾酮注射液[7 mg/（kg·3d）]腹部皮下注射。电针组取“肾俞”“关元”穴进行干预。治疗时间均为8周。观察治疗前后各组大鼠强迫游泳力竭时间，采用ELISA检测各组大鼠血清总睾酮（TT）和游离睾酮（FT）水平，采用免疫组化法检测Leydig细胞Keleh样环氧氯丙烷相关蛋白-1 （Keap1）蛋白表达，Western Blot检测大鼠睾丸Keap1、核因子E2相关因子2（Nrf2）、醌氧化还原酶1（NQO1）及超氧化物歧化酶（SOD）蛋白表达。结果?与青年组比较，老年组治疗前强迫游泳力竭时间、血清TT、FT水平及睾丸Nrf2、NQO1、SOD1蛋白表达降低（P<0.01），睾丸Keap1蛋白表达增加（P<0.01）。与老年组比较，电针组与药物组治疗后强迫游泳力竭时间、血清TT、FT及睾丸Nrf2、NQO1、SOD1蛋白表达升高（P<0.01），睾丸Keap1蛋白表达降低（P<0.01）。结论?电针可改善睾酮低下老年大鼠血清TT、FT含量，提高老年大鼠抗疲劳能力，其作用机制可能与调控Keap1-Nrf2/ARE信号通路，降低老年大鼠睾丸组织氧化应激损伤有关。

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