丹参酮ⅡA对人冠状动脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

作者	单位	E-mail
刘春萍，刘建滔，石一杰
王磊	1.广州中医药大学第二附属医院省部共建中医湿证国家重点实验室（广州510006）；2.广州中医药大学第二附属医院心脏中心（广州510120）	Dr.wanglei@gzucm.edu.cn

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中文摘要:

目的?观察丹参酮ⅡA（STS）对缺氧/复氧（H/R）所致人冠状动脉内皮细胞（HCAEC）损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法?将HCAEC分为对照、H/R、STS组。对照组正常培养，H/R、STS组接受H/R干预，STS组采用100μg/mL的STS处理。采用 Hoechst 33258染色测定细胞的凋亡情况，免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3的表达，Western Blot检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、Beclin1蛋白、LC3蛋白、糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关蛋白GSK-3β、p-GSK-3β、mTOR、p-mTOR的表达。CCK8法测定50、100μg/mL STS对3-甲基腺嘌呤（3-MA）干预H/R组后细胞活性的影响。结果?与对照组比较，H/R组 HCAEC细胞凋亡率、LC3、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ及p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01），eNOS及p-mTOR/mTOR表达降低（P<0.01）；与H/R组比较，STS组LC3、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、eNOS及p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达增加（P<0.05，P<0.01），HCAEC细胞凋亡率及p-mTOR/mTOR表达降低（P<0.05，P<0.01）。50、100μg/mL STS均可使3-MA干预后的H/R组HCAEC存活率升高（P<0.05）。结论? STS可能通过调节GSK-3β/mTOR信号通路，抑制内皮细胞凋亡，从而减缓H/R损伤过程中内皮细胞损伤。

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