周 颖,陈 娟,舒孔亮,李 维.姜黄素对Nrf2基因干扰下PC12细胞抗Aβ氧化损伤的影响[J].中国中西医结合杂志,2022,42(1):61-65 |
姜黄素对Nrf2基因干扰下PC12细胞抗Aβ氧化损伤的影响 |
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DOI:10.7661/j.cjim.20210205.168 |
中文关键词: 阿尔茨海默病 基因干扰 活性氧 线粒体 核因子E2相关因子2 姜黄素 |
英文关键词: |
基金项目:湖南省自然科学基金资助项目(No. 2018JJ6082) |
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中文摘要: |
目的?探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)通路在姜黄素对阿尔茨海默病模型细胞氧化损伤保护中的作用。方法?将Nrf2小干扰RNA(siRNA)转染入PC12细胞,并Aβ1-42处理干预,分为5组:正常对照组、模型组、模型+姜黄素组、siNrf2模型组和siNrf2模型+姜黄素组。透射电镜观察各组细胞线粒体形态结构,采用细胞增殖毒性检测法(CCK-8)检测细胞存活率,利用细胞凋亡试剂盒和活性氧试剂盒流式测定细胞凋亡率和活性氧(ROS)水平,Western Blot法检测细胞中Nrf2、血红素氧合酶1(HO1)和NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)表达。结果?透射电镜下正常对照组细胞线粒体丰富,结构完整,线粒体嵴排列整齐,双层膜完整。与正常对照组比较,模型组和siNrf2模型组线粒体肿胀和空泡化明显,线粒体结构破坏,变形、消失。模型+姜黄素组和siNrf2模型+姜黄素组两组细胞较模型组两组细胞的线粒体稍丰富,部分线粒体空泡化,结构较完整。与正常对照组比较,模型组和siNrf2模型组细胞存活率降低,细胞凋亡率和ROS水平升高(P<0.05),模型组和siNrf2模型组Nrf2和HO1表达均降低(P<0.01);与模型组比较,模型+姜黄素组和siNrf2模型+姜黄素组细胞存活率升高(P<0.05)以及细胞凋亡率和ROS水平降低(P<0.05),模型+姜黄素组Nrf2表达升高(P<0.01),模型+姜黄素组和siNrf2模型+姜黄素组HO1和NQO1表达升高(P<0.05);与siNrf2模型组比较,siNrf2模型+姜黄素组细胞存活率升高(P<0.05),细胞凋亡率和ROS水平均降低(P<0.05),siNrf2模型+姜黄素组Nrf2、HO1和NQO1表达升高(P<0.05)。结论?Nrf2基因干扰后的细胞对Aβ1-42氧化损伤的抗氧化能力显著降低,进一步加速细胞凋亡和坏死。姜黄素可能通过增加Nrf2表达,上调抗氧化蛋白HO1和NQO1的表达,维持细胞线粒体结构完整性,加强细胞线粒体抗氧化能力,从而抑制Aβ1-42对细胞的损伤。 |
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