大川芎方抑制血管紧张素Ⅱ诱导高血压模型的异常交感神经活动和脑内NADPH氧化酶表达

作者	单位	E-mail
张琪	1.陕西中医药大学医学科研实验中心（陕西?712046）；2.陕西省中医脑病学重点实验室（陕西?712046）	zhangqi@sntcm.edu.cn
李芳芳,温欣,谭颖颖

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目的?观察大川芎方对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导高血压模型的异常交感神经活性、压力反射敏感性和室旁核AngⅡ-1型受体（AT1R） - 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶信号通路的影响。方法?经植入ALZET微渗透泵的雄性SD大鼠，慢性灌流Ang Ⅱ结合高盐饮食建立高血压模型，并随机分为假性操作对照组（CON）、模型组（M）、大川芎方高剂量组（DH）、大川芎方低剂量组（DL）和氯沙坦组（L），每组9只。无创血压系统测量清醒大鼠尾动脉血压，电生理记录肾交感神经活动，Smyth方法评估压力反射敏感性，ELISA法检测血浆去甲肾上腺素（NE）和血管升压素（AVP）水平，化学发光法测定室旁核超氧阴离子水平和NADPH氧化酶活性，Western Blot方法分析室旁核AT1R及NADPH氧化酶亚基p67phox、p47phox和gp91phox表达。结果?与CON组比较，M组大鼠的平均动脉压显著升高，肾交感神经放电活动增加（P<0.01），压力反射敏感性指数降低（P<0.01），血浆NE和AVP水平均升高（P<0.01），室旁核超氧阴离子水平和NADPH氧化酶活性均增加（P<0.01），室旁核AT1R、gp91phox、和p47phox的蛋白表达增高（P<0.01）。与M组比较，DH、DL组大鼠的平均动脉压降低（P<0.05），肾交感神经放电活动减弱（P<0.05），压力反射敏感性指数升高（P<0.01，P<0.05），血浆NE和AVP水平下降（P<0.05），室旁核超氧阴离子水平和NADPH氧化酶活性均显著降低（P<0.05），以及室旁核AT1R、gp91phox和p47phox的蛋白表达显著下调（P<0.05）。结论?大川芎方可以降低AngⅡ诱导高血压模型的动脉血压，抑制交感神经活性，改善压力反射敏感性，并下调下丘脑内AT1R-NADPH氧化酶的异常表达和功能活性。

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