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黄宣，张烁，孟立娜,吕宾.胃复春对幽门螺杆菌诱导人胃GES-1细胞炎症的抑制作用及对NF-κB通道的影响[J].,2014,34(04):0450-0454

胃复春对幽门螺杆菌诱导人胃GES-1细胞炎症的抑制作用及对NF-κB通道的影响

DOI：10.7661/CJIM.2014.04.0450

中文关键词: 胃复春幽门螺杆菌 NF-κB信号通道炎症介质 GES-1细胞

英文关键词:

基金项目:浙江省自然科学基金资助项目（No.LY12H29002）；浙江省中医药管理局基金资助项目（No.2011ZB032，No.2010ZB045）

Author Name	Affiliation	E-mail
黄宣，张烁，孟立娜
吕宾	浙江中医药大学附属第一医院消化内科（杭州310000）	lvbin@medmail.com.cn

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中文摘要:

目的探讨胃复春抑制幽门螺杆菌（Hp）诱导人胃GES-1细胞的炎症及其与NF-κB信号通道的关系。方法采用Hp国际标准产毒株（CagA+、VacA+）NCTCl 1637感染人胃GES-1细胞，采用胃复春进行干预，根据噻唑蓝（MTT）法实验筛选出胃复春低、中、高浓度组（浓度分别为5、10、20 μg/mL），并设置空白组、Hp模型组（模型组）。然后采用MTT测定法测定人胃GES-1细胞生长抑制率，流式细胞仪分析细胞周期，ELISA法检测上清液中白介素-8（IL-8）、白介素-4（IL-4）等的水平，Westen　blot检测核因子κB（NF-κB）蛋白表达情况。结果MTT法显示胃复春对胃GES-1细胞的IC5为10 μg/mL，取5、10、20 μg/mL为低、中、高浓度组。与Hp共培养24 h后的GES-1细胞周围出现碎片，细胞之间连接减少，呈现核质融合状态；予胃复春低、中、高3个浓度药物干预后的GES-1细胞，贴壁细胞逐渐增多，细胞形态逐渐复原。Hp感染后，模型组上清液中IL-8明显高于空白组（P<0.05），此后逐渐回落，而予不同浓度胃复春干预后，IL-8水平在12、24、48、72 h均低于模型组，其中以高浓度组下降最为明显，差异有统计学意义（P<0.05）。而在模型组上清液中抑炎因子IL-4明显低于空白组，在高浓度胃复春组IL-4明显升高，差异有统计学意义（P<0.05），而中、低浓度组与空白组比较，差异无统计学意义。Hp感染人胃GES-1细胞后60 min，核内P65表达增高，IkBα表达下降，而予胃复春干预后核内 P65表达下降，IkBα表达增强。结论胃复春可以有效平衡Hp诱导人GES-1细胞的促炎性因子与抑炎因子表达，其机制可能与胃复春抑制p65进入胞核，抑制Hp所刺激的IkBα的降解有关，胃复春是治疗Hp相关胃炎的有效药物。

英文摘要:

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