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左占杰,王松涛,江莉祥,王建东.二氢青蒿素联合放疗对肺癌GLC-82细胞凋亡的影响及机制研究[J].,2014,34(10):1220-1224

二氢青蒿素联合放疗对肺癌GLC-82细胞凋亡的影响及机制研究

DOI：10.7661/CJIM.2014.10.1220

中文关键词: 肺癌 GLC-82细胞二氢青蒿素放射增敏细胞凋亡 P53蛋白 Bcl-2蛋白

英文关键词:

基金项目:

Author Name	Affiliation	E-mail
左占杰,王松涛,江莉祥
王建东	武警北京总队医院胸部肿瘤治疗中心（北京100027）	wangjd6688@126.com

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中文摘要:

目的研究二氢青蒿素（dihydroartemisinin，DHA）联合放疗对人肺腺癌GLC-82细胞周期和凋亡的影响及其机制。方法MTT法检测不同浓度DHA分别在24、48、72 h对GLC-82细胞的抑制作用；克隆形成实验分析，多靶单击拟合模型方程计算放射增敏比，评价增敏效果；流式细胞术检测DHA联合放疗对GLC-82细胞周期和凋亡的影响； Western blot检测P53、P21、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果不同浓度DHA（4、8、16、32、64、128 μg/mL）作用24、48和72 h的IC50值分别为：38.25、20.58、10.36 μg/mL，对GLC-82细胞的毒性有明显剂量和时间依赖性，抑制率较空白对照组明显增加（P<0.01， P<0.05）；DHA对GLC-82细胞具有放射增敏作用，其增敏比为1.4。DHA联合放疗可使GLC-82细胞周期的构成发生明显的变化并诱导细胞凋亡，凋亡率为21.5%，与空白对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。Western blot表明，DHA联合放疗作用GLC-82细胞后P53和P21的蛋白水平表达增加，同时下调Bcl-2蛋白表达（P<0.01， P<0.05）。结论DHA对肺腺癌GLC-82细胞有较强的细胞毒性和放射增敏作用，其作用机制可能是使GLC-82细胞生长停滞在G0/G1期并诱导细胞凋亡，使S期细胞比例降低；使P53功能恢复，通过抑制Bcl-2蛋白的表达促使凋亡，从而起到杀伤肿瘤的作用。

英文摘要:

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