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缪静,周鑫斌,陈洁,毛威.丹蒌片及血府逐瘀颗粒抗大鼠动脉粥样硬化作用及机制研究[J].,2016,36(01):0080-0084

丹蒌片及血府逐瘀颗粒抗大鼠动脉粥样硬化作用及机制研究

DOI：10.7661/CJIM.2016.01.0080

中文关键词: 血府逐瘀颗粒丹蒌片动脉粥样硬化胞外信号调控激酶信号通路平滑肌细胞

英文关键词:

基金项目:浙江省中医药管理局基金资助项目（No.2014ZB042）

Author Name	Affiliation	E-mail
缪静,周鑫斌,陈洁
毛威	浙江中医药大学附属第一医院心内科（杭州310006）	maoweilw@163.com

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中文摘要:

目的观察丹蒌片及血府逐瘀颗粒对动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）模型大鼠血脂、血小板源性生长因子（platelet derived growth factor，PDGF）、血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）增殖及胞外信号调控激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）信号通路的影响，探讨其抗AS的可能机制。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、他汀组、丹蒌组、血府组，每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料12周，余4组均采用高糖高脂饮食加维生素D3腹腔注射方法复制AS模型。模型组、他汀组、丹蒌组、血府组分别给予生理盐水、阿托伐他汀混悬液（0.18 mg/mL）、丹蒌片混悬液（45 mg/mL）、血府逐瘀颗粒混悬液（1 g/mL）灌胃干预8周。采用ELISA法检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、PDGF水平，HE染色观察胸主动脉病理学改变，Western blot法检测大鼠胸主动脉血管内ERK1/2、pERK1/2蛋白表达。结果与正常组比较，模型组血清TC、TG、LDL-C、PDGF，血管ERK1/2及pERK1/2蛋白表达水平升高（P<0.05）。HE染色可见血管内膜明显不规则增厚，内皮下泡沫细胞聚集，脂质沉着，中膜VSMC排列紊乱，形成典型AS斑块。与模型组比较，各给药组TC、PDGF水平降低（P<0.05， P<0.01），他汀组及丹蒌组TG、LDL-C水平降低（P<0.01， P<0.05），他汀组、丹蒌组及血府组血管ERK1/2及pERK1/2蛋白表达降低（P<0.01）。HE染色可见各给药组亦形成典型AS斑块，但内膜增生明显减轻，钙化灶面积明显减小。结论丹蒌片及血府逐瘀颗粒均能减小斑块面积，减轻大鼠AS病变程度，延缓AS病情进展，其作用机制可能是通过降低血清血脂水平，减少PDGF释放，抑制ERK信号通路活化及VSMC增殖。

英文摘要:

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