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目的观察壮药龙钻通痹方对胶原诱导型关节炎（collagen-induced arthritis，CIA）大鼠血清及滑膜Fas/FasL系统的影响。方法60只雄性Wistar大鼠随机选取10只作为正常对照组，其余50只采用牛Ⅱ胶原蛋白与弗氏不完全佐剂混合液诱导制作CIA模型，造模后分为模型组，甲氨蝶呤组（MTX组），壮药龙钻通痹方高、中、低剂量组（简称壮药高、中、低剂量组），每组10只。模型组灌服生理盐水，MTX组按0.27 mg/100 g大鼠体重灌胃MTX溶液，每周1次，灌胃4周；壮药高、中、低剂量组分别予以壮药龙钻通痹方汤剂（4.32、2.16、1.08 g/mL）灌胃，每日2次，灌胃30日。HE染色观察滑膜形态变化；ELISA法定量检测干预后大鼠血清、滑膜组织匀浆液Fas/FasL的表达。结果正常组中为正常滑膜细胞，模型组中滑膜细胞增殖明显，下层脂肪细胞减少或变形，成纤维细胞增多，伴有淋巴细胞及单核细胞浸润；MTX组及壮药低、中、高剂量组较模型组明显改善。与正常组比较，模型组血清及滑膜组织Fas表达升高，血清FasL表达降低（P<0.05， P<0.01）；与模型组比较，MTX组、壮药中、高剂量组血清及滑膜组织Fas表达降低，MTX组、壮药低、中、高剂量组血清及MTX组、壮药中、高剂量组滑膜组织FasL表达升高（P<0.05， P<0.01）；与MTX组比较，壮药低剂量组血清及壮药低、中剂量组滑膜组织Fas表达升高，壮药高剂量组血清及滑膜组织Fas表达降低，壮药低、中剂量组血清及滑膜组织FasL表达降低，壮药高剂量组血清及滑膜组织FasL表达升高（P<0.05， P<0.01）。结论调节Fas/FasL系统介导的细胞凋亡机制，减缓类风湿关节炎的病理反应可能是壮药龙钻通痹方控制与治疗类风湿关节炎的作用机制之一。

英文摘要:

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