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郭进建,楼莉峰,钟剑平,李滨.康心饮对缺血性心肌病大鼠心肌凋亡及PI3K/Akt/FoxO1信号通路的影响[J].,2017,37(10):1209-1214
康心饮对缺血性心肌病大鼠心肌凋亡及PI3K/Akt/FoxO1信号通路的影响
  
DOI：10.7661/j.cjim.20170802.193
中文关键词:  缺血性心肌病  细胞凋亡  PI3K/Akt/FoxO1信号通路  康心饮
英文关键词:
基金项目:福建省自然科学基金资助（No. 2013J01326）
Author NameAffiliationE-mail
郭进建 福建中医药大学附属第二人民医院心内科 （福州350003） eugojj@163.com 
楼莉峰,钟剑平,李滨   
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中文摘要:
      目的观察康心饮对缺血性心肌病（ICM）大鼠心肌凋亡及PI3K/Akt/FoxO1信号通路的影响，探讨其对ICM的作用及可能机制。方法66只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、卡托普利组及康心饮低、中、高剂量组，每组11只。采用左前降支结扎法制备缺血性心肌病模型。模型组予生理盐水 10 mL/（kg·d）早晚灌胃，卡托普利组予卡托普利2.86 mg/（kg·d）早晚灌胃，康心饮低、中、高组分别予康心饮9.2、18.4、36.8 g/（kg·d）早晚灌胃，给药2周。TUNEL法检测心肌凋亡情况，Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、PI3K、Akt、FoxO1蛋白表达，RT-PCR检测PI3K、Akt、FoxO1 mRNA表达。结果与假手术组比较，模型组心肌凋亡增多（P<0.05），Bax、Caspase-3蛋白表达量升高（P<0.05，P<0.01），Bcl-2蛋白表达量下降（P<0.01），PI3K、p-Akt、p-FoxO1蛋白和PI3K、Akt、FoxO1 mRNA表达均下降（P<0.05）；与模型组比较，康心饮组低、中、高剂量和卡托普利组心肌凋亡均明显减少（P<0.01），Bax和Caspase-3蛋白表达下降，Bcl-2蛋白表达增加（均P<0.05），PI3K、p-Akt、p-FoxO1蛋白及PI3K、Akt、FoxO1 mRNA表达均升高（P<0.01），且康心饮高剂量组和卡托普利组优于康心饮低、中剂量组（P<0.05）。结论康心饮可能通过激活PI3K/Akt/FoxO1信号通路，抑制ICM心肌细胞凋亡。
英文摘要:
      
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