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唐丹丽，石晓雯，周明眉,张华敏.痰瘀同治方对缺氧复氧诱导心肌细胞AMPK-mTOR自噬信号通路的影响及机制[J].,2018,38(4):435-440

痰瘀同治方对缺氧复氧诱导心肌细胞AMPK-mTOR自噬信号通路的影响及机制

DOI：10.7661/j.cjim.20180314.068

中文关键词: 痰瘀同治方缺氧复氧自噬腺苷单磷酸活化蛋白激酶哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

英文关键词:

基金项目:国家自然科学基金资助项目（No. 81373792）；中国中医科学院自主选题项目（No. ZZ2017008）

Author Name	Affiliation	E-mail
唐丹丽，石晓雯，周明眉
张华敏	中国中医科学院中医药信息研究所（北京 100700）	zhanghm@mail.cintcm.ac.cn

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中文摘要:

目的研究痰瘀同治方对缺氧/复氧（H/R）心肌细胞自噬的影响及AMPK-mTOR信号通路在其中可能发挥的作用。方法体外培养H9C2心肌细胞，随机分为空白对照组、H/R模型组（缺氧10 h后复氧 2 h）、痰瘀同治方组、血府逐瘀汤组及栝蒌薤白半夏汤组，各组给予相应方剂肠吸收液18 mg/mL孵育2 h后H/R处理。电镜下观察细胞自噬体结构，检测细胞上清液中LDH释放量和SOD活性，蛋白免疫印迹测定细胞内LC3、Beclin-1、P-AMPK和P-mTOR蛋白表达。结果心肌细胞缺氧复氧后自噬体形成并增多。与空白对照组比较，H/R模型组心肌细胞LDH含量、LC3及Beclin-1蛋白表达量增加，p-AMPK表达增强，SOD活性下降且p-mTOR表达减弱（P<0.05， P<0.01）。与H/R模型组比较，各中药组干预后均能降低LDH、Beclin-1表达，痰瘀同治方组与血府逐瘀汤组可同时提高SOD活性，抑制LC3高表达（P<0.05， P<0.01）。同时痰瘀同治方组与血府逐瘀汤组可下调p-AMPK水平，并上调p-mTOR蛋白表达（P<0.05， P<0.01）。结论缺氧复氧可激活心肌细胞AMPK-mTOR信号通路，从而诱导自噬过度表达加重心肌损伤，痰瘀同治方可通过调控AMPK-mTOR信号通路、抑制自噬而起到心肌保护作用。

英文摘要:

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