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目的观察柴郁地仙方对围绝经期抑郁症（perimenopausal depressive disorder， PDD）模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor， BDNF）、酪氨酸激酶B受体（tropomyosin receptor kinase B， TrkB）蛋白表达的影响，探讨其抗围绝经期抑郁症的作用机制。方法48只3~4月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、柴郁地仙方低、中、高剂量组，共6组，每组8只。假手术组行假手术，其余组行卵巢去势术后孤养并予以28天慢性轻度不可预见性应激（chronic unpredictable mild stress， CUMS）建立围绝经期抑郁症模型。CUMS第1天起假手术组、模型组灌服生理盐水，阳性对照组灌服盐酸氟西汀合戊酸雌二醇，中药治疗组灌服柴郁地仙方低、中、高不同浓度的汤药，其浓度分别为： 0.38、0.76、1.52 g/mL，每天1次。应激过程中观察大鼠行为学及体重变化，并通过Morris水迷宫实验评价大鼠空间学习和记忆能力，应用免疫印迹法检测大鼠海马BDNF、TrkB蛋白表达情况。结果与假手术组比较，模型组大鼠体重增长缓慢，旷场实验得分及糖水偏好率均明显降低（P<0.01）；Morris水迷宫空间探索时间及强迫游泳不动时间明显延长（P<0.05， P<0.01）；海马BDNF、TrkB蛋白表达明显减弱（P<0.01）。与模型组比较，各治疗组大鼠的体重、行为学及Morris水迷宫空间探索时间均有不同程度变化（P<0.05， P<0.01），海马BDNF、TrkB蛋白表达量明显增加（P<0.05， P<0.01）。与阳性对照组比较，柴郁地仙方中、高剂量组的大鼠体重、行为学及海马BDNF、TrkB蛋白表达量差异无统计学意义（P>0.05）。结论柴郁地仙方可改善PDD模型大鼠行为学、体重水平及水迷宫的空间学习和记忆能力，其作用机制可能是通过提高大鼠海马中BDNF、TrkB蛋白表达量发挥的。

英文摘要:

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