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目的观察栀子苷对ox-LDL诱导的RAW264.7来源泡沫细胞DNA甲基化的作用。方法以ox-LDL诱导RAW264.7细胞形成泡沫细胞模型；CCK-8法检测不同浓度栀子苷对泡沫细胞的增殖抑制情况；将细胞分为4组，分别为空白对照组（无处理）、模型组（80 μg/mL ox-LDL处理）、栀子苷小剂量组（80 μg/mL ox-LDL +30 μg/mL栀子苷）、栀子苷大剂量组（80 μg/mL ox-LDL +100 μg/mL栀子苷），处理24 h后收集细胞，总胆固醇试剂盒检测栀子苷降脂效应；同时提取DNA，进行甲基化免疫共沉淀联合测序（Medip-seq）检测，并对差异甲基化基因进行GO与Pathway分析。结果红油O染色结果提示：以80 μg/mL ox-LDL处理的RAW264.7细胞泡沫化最为明显；栀子苷对RAW264.7来源泡沫细胞无细胞毒作用；大剂量栀子苷（100 μg/mL）能够降低细胞总胆固醇（P=0.04）。与空白组比较，模型组共有大量异常差异基因甲基化（包括异常的基因高甲基化与基因低甲基化）。涉及多个AS相关功能与通路，如蛋白激酶C活性，MAPK信号通路、PPAR信号通路、Wnt信号通路等；小剂量与大剂量栀子苷（30 μg/mL与 100 μg/mL）均能改变泡沫细胞中异常的基因甲基化，涉及蛋白激酶C功能、Wnt信号通路、MAPK信号通路、PPAR信号通路等。栀子苷不仅能去甲基化，同时还能促甲基化。结论栀子苷可能通过对ox-LDL诱导的泡沫细胞异常基因甲基化进行双向调控实现抗AS效应。

英文摘要:

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