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目的观察亚低温联合红景天苷对大鼠脑缺血/再灌注后氧化应激和血脑屏障的影响，探讨其内在机制。方法将60只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、亚低温组、红景天苷组、联合治疗组，每组12只大鼠。假手术组只暴露而不阻断动脉，其余各组均采用改良Pulsinelli 4-VO法制备全脑缺血模型，并于缺血10 min后进行再灌注。再灌注开始前，红景天苷组和联合治疗组大鼠腹腔注射红景天苷（20 mg/kg），假手术组、模型组和亚低温组大鼠腹腔注射等体积生理盐水；使用冰袋诱导低温，使亚低温组和联合治疗组大鼠体温降至（33.0±0.3） ℃并维持3 h，假手术组、模型组和红景天苷组大鼠体温维持于（37.0±0.5） ℃。再灌注24 h后根据神经功能缺损程度评分量表（NDS）测定各组大鼠的神经功能受损程度，采用干湿重法测量脑组织含水量，伊文思蓝法测量血脑屏障通透性，采用WST-8法测量超氧化物歧化酶（SOD）活力，硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量，Western Blot法测量基质金属蛋白酶9（MMP9）表达水平。结果与假手术组比较，模型组NDS评分、SOD活力明显降低（P<0.05），脑含水量、脑伊文思蓝含量、MDA含量及MMP9表达量升高（P<0.05）。亚低温组、红景天苷组、联合治疗组NDS评分、SOD活力较模型组升高，联合治疗组较亚低温组、红景天苷组升高（P<0.05）；亚低温组、红景天苷组、联合治疗组脑含水量、脑伊文思蓝含量、MDA含量及MMP9表达量较模型组下降（P<0.05），联合治疗组较亚低温组、红景天苷组下降（P<0.05）。结论亚低温联合红景天苷可以抑制全脑缺血/再灌注后的氧化应激反应，改善血脑屏障的通透性，减轻脑水肿，这可能与其降低MMP9表达有关。

英文摘要:

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