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栾振先，谌盈帆，秦丽,杨明会.基于细胞自噬研究补肾活血方抑制帕金森病模型小鼠α-突触核蛋白集聚的作用[J].,2020,40(5):602-607

基于细胞自噬研究补肾活血方抑制帕金森病模型小鼠α-突触核蛋白集聚的作用

DOI：10.7661/j.cjim.20200211.305

中文关键词: 补肾活血方帕金森病自噬分子伴侣介导的自噬

英文关键词:

基金项目:国家自然科学基金资助项目（No. 81273969）；中组部“万人计划”科技创新领军人才基金

Author Name	Affiliation	E-mail
栾振先，谌盈帆，秦丽
杨明会	解放军总医院第一医学中心中医院（北京 100089）	ymh9651@sina.com

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中文摘要:

目的探讨补肾活血方抑制1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病（PD）模型小鼠脑黑质内α-突触核蛋白（α-syn）集聚的作用机制。方法将36只雄性C57/BL小鼠随机分为空白组、模型组及中药组，每组12只。采取腹腔注射MPTP法制备亚急性PD小鼠模型。中药组在造模成功后予补肾活血方连续灌胃14天，空白组和模型组每天仅灌胃等量的生理盐水。免疫组化法检测各组小鼠脑黑质内酪氨酸羟化酶（TH）、α-syn阳性表达，并用Western Blot法检测各组小鼠脑黑质内Lamp2a、Hsc70、α-syn表达。结果与空白组比较，模型组小鼠表现出明显的PD症候群特征，且行为学评分明显升高（P<0.01）；与模型组比较，中药组小鼠PD症状减轻，行为学评分明显降低（P<0.01）。模型组TH和α-syn阳性表达明显低于空白组（P<0.01）；中药组TH和α-syn阳性表达明显高于模型组（P<0.01）。与空白组比较，模型组Lamp2a、Hsc70、α-syn表达水平明显升高（P<0.01），TH表达水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较，中药组Lamp2a、Hsc70、TH表达水平明显升高（P<0.01），α-syn表达水平明显降低（P<0.01）。结论补肾活血方可能通过上调Lamp2a、Hsc70水平，进而增强分子伴侣介导的自噬来抑制PD小鼠脑黑质内α-syn的集聚，从而抑制多巴胺能神经元的凋亡。

英文摘要:

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