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目的?探讨四逆散对皮质酮诱导PC12细胞损伤的干预作用是否与钙敏感受体（CaSR）以及细胞凋亡密切相关。方法?以四逆散含药血清为干预药物，将PC12细胞分为空白血清组、皮质酮组、2.5%、5%、10%含药血清组，MTT法检测细胞存活率。通过AnnexinⅤ/PI流式细胞分析法、蛋白免疫印迹技术对细胞凋亡率以及C-Caspase3、C-Caspase9、Bax（6A7）、细胞Cytochrome C蛋白进行检测。通过AnnexinⅤ/PI流式细胞分析法检测四逆散含药血清联合CaSR激动剂（GdCl3）或CaSR抑制剂（NPS2390）各组细胞的凋亡率。结果?与空白血清组比较，皮质酮组存活率、CaSR蛋白表达量降低（P<0.01，P<0.05）；皮质酮组凋亡率、C-Caspase3、C-Caspase9、Bax（6A7）以及胞浆Cytochrome C蛋白表达量增加（P<0.01，P<0.05）。与皮质酮组比较，含药血清组存活率增加（P<0.01），5%、10%含药血清组CaSR蛋白表达量及皮质酮+NPS2390组凋亡率增加（P<0.01，P<0.05）；含药血清组、皮质酮+GdCl3组凋亡率降低（P<0.01）和10%含药血清组C-Caspase3、C-Caspase9、Bax（6A7）、胞浆Cytochrome C蛋白表达量降低（P<0.01）。与皮质酮+10%含药血清组比较，皮质酮+10%含药血清+NPS2390组凋亡率增加（P<0.01）。与皮质酮+GdCl3组比较，皮质酮+10%含药血清+GdCl3组凋亡率差异无统计学意义（P>0.05）。结论? 四逆散含药血清可以抑制皮质酮诱导的PC12细胞凋亡，其作用机制与CaSR有关。

英文摘要:

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