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目的观察清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠肠道黏膜的影响并分析其机制。方法选用36只SPF级小鼠，除正常组6只外，其余小鼠予2.5% 葡聚糖硫酸钠（DSS）水溶液自由饮用7天以制备UC模型。将制备成功的小鼠按随机对照原则平均分为模型组，美沙拉嗪组和清热化湿调枢方高、中、低剂量组，每组6只。正常组和模型组予0.5 mL纯水灌胃；美沙拉嗪对照组给予0.5 mL剂量为0.52 g/（kg·d）美沙拉嗪混悬液灌胃；清热化湿调枢方低、中、高剂量组分别给予0.5 mL剂量为0.845、1.69、3.38 g/（kg·d）清热化湿调枢方混悬液灌胃。各组均连续干预10天后，观察各组小鼠疾病活动指数（DAI）评分、结肠长度，ELISA法检测结肠组织细胞因子TNF-α、IL-10、C-反应蛋白（CRP）以及肠黏膜分泌型免疫球蛋白A（slgA）水平，异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITC-D）法检测小肠黏膜通透性，并取小鼠结肠组织HE染色以观察病理形态改变。结果与正常组比较，模型组小鼠体重减轻，IL-10和slgA含量降低，结肠长度减短（P<0.05），DAI评分、TNF-α和CRP水平、血清FITC-D含量升高（P<0.05），结肠黏膜上皮显著缺损、隐窝结构紊乱、腺体变形且数量减少、大量炎性细胞浸润。与模型组比较，美沙拉嗪组和清热化湿调枢方高剂量组DAI评分差值升高（P<0.05），美沙拉嗪组和清热化湿调枢方高、中剂量组小鼠体重差值、IL-10和slgA含量、结肠长度增加（P<0.05），TNF-α和CRP水平、血清FITC-D含量降低（P<0.05），美沙拉嗪组和清热化湿调枢方高剂量组小鼠结肠黏膜均显著改善，黏膜上皮稍欠光滑，隐窝和腺体结构大致完整，极少炎性细胞浸润。结论清热化湿调枢方对DSS诱导的UC小鼠肠道黏膜损伤及腹泻、便血等症状有一定改善作用，其效应机制可能与改善肠道通透性有关。

英文摘要:

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