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李学松,梁云燕,王代树,谢贤和,师长进,陈捷,孙国锋,周利群,薛兆英,那彦群,郭应禄.复方中药紫龙金对前列腺癌细胞系LNCaP的体外作用[J].中国中西医结合杂志,2004,(7):621-624
复方中药紫龙金对前列腺癌细胞系LNCaP的体外作用
In vitro Effect of Zilongjin on Prostate Cancer Cell Line LNCaP
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DOI:
中文关键词:  复方中药紫龙金  前列腺癌  体外实验  细胞周期  细胞凋亡
英文关键词:Zilongjin  prostate cancer  in vitro experiment  cell cycle  cell apoptosis
基金项目:国家自然科学基金资助 (No.39480 0 2 6)
作者单位
李学松 北京大学第一医院 
梁云燕 北京大学肿瘤医院、北京大学泌尿外科研究所、北京市肿瘤防治研究所 
王代树 北京大学肿瘤医院、北京大学泌尿外科研究所、北京市肿瘤防治研究所 
谢贤和 建医科大学协和临床医学院 
师长进 北京大学第一医院 
陈捷 北京大学第一医院 
孙国锋 北京大学第一医院 
周利群 北京大学第一医院 
薛兆英 北京大学第一医院 
那彦群 北京大学第一医院 
郭应禄 北京大学第一医院 
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中文摘要:
      目的探讨复方中药紫龙金 (简称紫龙金 )对雄激素依赖型人前列腺癌细胞系LNCaP的体外作用机制。方法应用MTT法、流式细胞术和显微荧光术测定紫龙金对LNCaP的增殖、细胞周期分布和诱导凋亡的影响 ,应用RT PCR方法检测前列腺特异性抗原基因 (PSA)和雄激素受体 (AR) ,凋亡相关基因bcl 2和bax蛋白表达的影响 ;应用Westernblot方法测定对bcl 2和bax蛋白表达的影响。结果紫龙金对LNCaP细胞具有时间和剂量依赖性增殖抑制、G0 /G1期阻滞和诱导凋亡作用 ,作用 72h时IC50 为 0 .79mg/ml;紫龙金可以下调前列腺特异性标志基因PSA、AR和凋亡相关基因bcl 2的表达 ,降低bcl 2蛋白表达 ,对bax蛋白表达无明显作用。结论紫龙金可以通过抑制LNCaP细胞增殖、G0 /G1期阻滞、诱导凋亡、下调PSA、AR和bcl 2基因表达 ,降低bcl 2蛋白表达等作用机制发挥抗肿瘤作用。
英文摘要:
      ObjectiveTo investigate the effect of Zilongjin (ZLJ) on human androgen-dependent type of prostate cancer cell line LNCaP. MethodsMTT assay, flow cytometry and fluorescence microscopy were used to observe the effect of ZLJ in anti-proliferation, cell cycle arresting and apoptosis induction. RT-PCR was used to examine the effect of ZLJ on expressions of prostate marker gene (PSA), androgen receptor (AR), apoptosis related genes (bcl-2 and bax), and Western blot assay was used to detect the effect on protein expression of bcl-2 and bax. ResultsZLJ could cause apparent inhibition on proliferation, induce G 0/G 1 phase arresting and apoptosis in time- and dose-dependent manner on LNCaP cells. The concentration for inhibiting cell growth by 50%(IC 50 ) in 72 hrs was 0 79 mg/ml. ZLJ could down-regulate the expression of PSA, AR, bcl-2 genes and lower bcl-2 protein expression, but showed ineffective on bax protein expression. ConclusionZLJ displays its anti-tumor effects by way of inhibiting the cell proliferation, arresting the G 0/G 1 phase, inducing apoptosis, down-regulating PSA, AR, bcl-2 gene expression and lowering bcl-2 protein expressions.
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