左归丸对免疫性卵巢早衰模型小鼠卵巢GDF-9/ Smad2信号转导的影响

目的观察左归丸对免疫性卵巢早衰（premature ovarian failure，POF）模型小鼠卵巢生长分化因子-9（growth differentiation factor-9，GDF-9）/Smad2信号转导的影响，探讨左归丸治疗POF的机制。方法将84只雌性Balb/c小鼠随机分为空白对照组（12只）、模型组（24只）、左归丸组（24只）及己烯雌酚组（24只）。除空白对照组外，其余3组以小鼠透明带多肽3（zona pellucida 3， ZP3）为抗原，皮下多点注射建立POF模型，左归丸组及己烯雌酚组分别给予2.7 g/（kg·d）左归丸及0.15 mg/（kg·d）己烯雌酚水溶液灌胃，每日1次，每周6次，连续灌胃4、8周。观察各组小鼠卵巢生长卵泡比率；分别采用免疫组化法及Western blot法检测小鼠卵巢组织GDF-9及Smad2蛋白表达水平。结果与空白对照组比较，模型组造模4、8周小鼠卵巢生长卵泡比率及GDF-9、Smad2蛋白表达均明显减少（P<0.05）；与模型组同期比较，左归丸及己烯雌酚组小鼠卵巢生长卵泡比率、GDF-9蛋白水平表达明显升高（P<0.05），左归丸组8周Smad2蛋白水平表达升高（P<0.05）。结论 POF的发病可能与卵巢GDF-9蛋白表达水平不足，GDF-9/Smad2信号转导功能低下，导致始基卵泡不能有效募集，原位闭锁有关。左归丸能增加卵泡GDF-9蛋白表达，其机制可能是通过GDF-9/Smad2信号转导通路对卵泡生长发育进行调节，从而发挥治疗POF的作用。

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