益气活血通络方通过调控NF-κB信号通路保护db/db小鼠坐骨神经作用机制研究

目的从NF-κB 介导的信号通路角度探讨益气活血通络方对糖尿病坐骨神经损伤的保护作用机制。方法将7周龄db/db小鼠40 只随机分为模型组、硫辛酸组（0.078 g/kg）和益气活血通络方高、中、低剂量组（6.4、3.2、1.6 g /kg），另设db/m正常组，每组8只。适应性饲养1周后，灌胃给药，每天 1次，连续8周，并监测小鼠空腹血糖（FBG）变化。末次给药结束后，测定运动神经传导速度（MNCV）和足底热敏反应时间；取坐骨神经，观察超微组织结构改变，Western Blot法检测NF-κBp65、IKKβ、IκB-α、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达。结果正常组小鼠坐骨神经组织结构正常，模型组小鼠坐骨神经损伤明显，髓鞘板层分离、排列紊乱，益气活血通络方各组和硫辛酸组小鼠坐骨神经组织结构损伤明显减轻。与正常组比较，模型组小鼠FBG升高，MNCV减慢，足底热敏反应时间延长，坐骨神经组织NF-κBp65、IKKβ、IκB-α、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均升高（P<0.01）。与模型组比较，益气活血通络方各组和硫辛酸组小鼠FBG降低，MNCV增快，足底热敏反应时间缩短，坐骨神经组织NF-κBp65、IKKβ、IκB-α、IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白表达水平下降（P<0.01， P<0.05）。益气活血通络方降低FBG，增快MNCV，缩短足底热敏反应时间，下降坐骨神经组织NF-κBp65、IKKβ、IκB-α、IL-1β蛋白表达水平的作用效应与用药剂量具有相关性（r值分别为0.477、0.567、0.695、0.868、0.998、0.999、0.967； P<0.01， P<0.05）。结论益气活血通络方可通过抑制NF-κB 信号通路的激活，减少炎性细胞因子的生成，减轻db/db小鼠坐骨神经的损伤。

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