三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠髓源性抑制细胞的作用

目的研究三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠髓源性抑制细胞（MDSCs）的作用，探讨三叶青黄酮抗肿瘤机制。方法40只C57BL/6 雌性小鼠随机分为5组，三叶青黄酮高（100 mg/mL）、中（50 mg/mL）、低剂量组（25 mg/mL）、造模组及正常组，每组8只。除正常组外各组小鼠建立肺癌模型，24 h后各组灌胃给药。14天后处死小鼠，剥取瘤组织，计算抑瘤率；流式细胞仪检测小鼠脾脏中MDSCs（GR-1+CD11b+）、CD4+T和CD8+T细胞的表达；酶联免疫吸附法测定小鼠外周血中一氧化氮合成酶（iNOS）和精氨酸酶1（Arg-1）表达。结果三叶青黄酮高、中、低剂量组抑瘤率分别为：44.3%、29.2%、15.4%。与正常组比较，造模组MDSCs（GR-1+CD11b+）及Arg-1、iNOS含量及CD8+T比例增高（P<0.01）、CD4+T比例、CD4+T/CD8+T比值降低（P<0.01）。与造模组比较，三叶青黄酮各组MDSCs（GR-1+CD11b+）含量、CD8+T细胞比例、Arg-1、iNOS含量降低，CD4+T细胞比例、CD4+T/CD8+T比值升高（P<0.01）。与三叶青黄酮高剂量组比较，三叶青黄酮中剂量及低剂量组MDSCs（GR-1+CD11b+）含量、CD8+T细胞比例、Arg-1含量升高，CD4+T细胞比例、CD4+T/CD8+T比值降低（P<0.05， P<0.01），同时三叶青黄酮低剂量组iNOS含量增高（P<0.01）。结论三叶青黄酮可通过改善荷瘤小鼠肿瘤免疫抑制状态发挥抗肿瘤作用，其机制可能与三叶青黄酮可下调MDSCs及其相关炎症因子的表达有关。

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