甘草酸苷通过下调Cox-2/Akt/GSK3β/β-Catenin信号通路抑制UVB诱导黑素生成的实验研究

目的探讨甘草酸苷（glycyrrhizic acid，GA）对中波紫外线（ultraviolet radiation b， UVB）照射后黑素细胞黑素生成能力的影响及其可能的作用机制。方法以人表皮黑素细胞为研究对象，分为对照组、紫外线照射组、甘草酸苷干预组（2、5、10 μmol/L）5组。采用比色法检测黑素含量，Western blot检测细胞环氧合酶-2（cyclooxygenase 2，Cox-2）、蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B， p-Akt）、糖原合成激酶3（glycogen synthase kinase-3β， GSK3β）、β-连环蛋白（β-Catenin）、小眼畸形相关转录因子（microphthalmia-associated transcription factor， MITF）、酪氨酸酶（tyrosinase， TYR）、酪氨酸酶相关蛋白-1（tyrosinase-related protein-1， TRP-1）、酪氨酸酶相关蛋白-2（tyrosinase-related protein-2， TRP-2）蛋白的表达，免疫荧光染色检测β-Catenin蛋白核定位。结果与对照组比较，紫外线照射组显著增加Cox-2、p-Akt、p-GSK3β、β-Catenin、MITF、TYR、TRP-1、TRP-2蛋白表达，促使β-Catenin向核内转移，增加黑素细胞黑素生成（P<0.05）。与紫外线照射组比较，甘草酸苷不同剂量组均能抑制 Cox-2、p-Akt、p-GSK3β、β-Catenin、MITF、TYR、TRP-1、TRP-2蛋白表达，减少细胞黑素生成（P<0.05），并呈剂量依赖性。结论甘草酸苷通过下调Cox-2/Akt/GSK3β/β-Catenin信号通路抑制紫外线诱导的黑素生成。

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