穿山龙总皂苷对哮喘小鼠BRP-39表达及PI3K/AKT信号通路的影响

目的观察穿山龙总皂苷对哮喘小鼠乳腺回归蛋白（BRP-39）表达及磷脂酰肌醇－3－激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路的影响。方法采用卵白蛋白（OVA）注射、雾化吸入致敏BALB/c小鼠复制慢性哮喘模型，将造模成功的50只小鼠随机分成空白组、模型组、穿山龙总皂苷组、醋酸泼尼松组和联合治疗组，每组10只。在实验第18～55天，空白组和模型组以生理盐水灌胃，穿山龙总皂苷组予穿山龙总皂苷40 mg/（kg· d）灌胃，泼尼松组给醋酸泼尼松 5 mg/（kg·d）灌胃，联合治疗组予穿山龙总皂苷 20 mg/（kg·d）加醋酸泼尼松2.5 mg/（kg·d）灌胃。采用HE染色观察各组小鼠气道重塑情况；采用免疫组化和Western Blot检测各组肺组织BRP-39表达及PI3K/AKT信号通路激活水平。结果与空白组比较，模型组小鼠可见气道重塑改变，经穿山龙总皂苷或醋酸泼尼药物干预后各组均有改善。免疫组化和Weston Blot检测显示：与空白组比较，模型组BRP-39、PI3K、AKT蛋白表达均升高（P<0.01）；与模型组比较，各药物干预组BRP-39、PI3K、AKT蛋白表达均降低（P<0.01），且联合治疗组较穿山龙总皂苷组和泼尼松组降低更明显（P<0.05）。结论穿山龙总皂苷可通过抑制BRP-39的表达、抑制PI3K/AKT信号通路，从而抑制哮喘小鼠气道重塑，其效果与醋酸泼尼松相当，同时与泼尼松联合治疗存在协同作用。

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