穴位埋线对复合衰老过程大鼠海马 ATP、ROS及自噬蛋白的影响

目的观察慢性应激促衰作用，探讨穴位埋线的抗衰老和神经保护机制。方法将8周龄SD雄性大鼠按体重随机分为对照组、模型一组、模型二组、穴位埋线组、假埋线组，每组6只。对照组腹腔注射生理盐水［5 mL/（kg·d）］，模型一组腹腔注射D-半乳糖［150 mg/（kg·d）］，模型二组、穴位埋线组、假埋线组在腹腔注射D-半乳糖的基础上加慢性应激，穴位埋线组给予百会、足三里、合谷、太冲穴位埋线，假埋线组给予假埋线，共处理8周。观察大鼠日常饮食活动等一般状态，采用β-半乳糖苷酶染色法观察海马神经元老化情况，Nissl染色观察海马组织病理结构，三磷酸腺苷（ATP）染色检测海马ATP产生量，活性氧物质（ROS）染色测定海马ROS含量，Western Blot检测海马组织蛋白p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达。结果与对照组比较，模型组海马区神经元衰老严重，细胞萎缩明显，尤以齿状核海马齿状核（DG）区显著，ATP、ROS表达降低（P<0.01，P<0.05），p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达升高（P<0.01），其中模型二组较模型一组细胞萎缩更严重。与模型二组比较，穴位埋线组海马老化改善，DG区细胞形态规则，核质分离，尚可辨认胞膜结构。与两个模型组比较，穴位埋线组ROS表达升高（P<0.01），p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达降低（P<0.01）。与穴位埋线组比较，假埋线组ROS蛋白表达降低（P<0.01），LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达升高（P<0.01）。结论慢性应激可促进衰老进程，穴位埋线可通过增加ATP生成，轻度提升ROS，促进自噬小体降解等机制来延缓衰老，发挥神经保护作用。

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