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李冰,韩琳,马钰,秦建国.降压通络方对缺氧诱导的大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1/Smad信号通路的影响[J].中国中西医结合杂志,2021,41(5):589-595
降压通络方对缺氧诱导的大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1/Smad信号通路的影响
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DOI:10. 7661/j. cjim. 20210319. 042
中文关键词:  高血压肾损害  降压通络方  缺氧  细胞凋亡  转化生长因子β1/转化生长因子β受体Ⅰ/Smad蛋白2/3
英文关键词:
基金项目:国家自然科学基金资助项目(No.81173407);北京市中医管理局北京中医药“薪火传承3+3工程”建设项目郭士魁名家研究室项目(No.2011-SZ-A-27)
作者单位E-mail
李冰,韩琳,马钰   
秦建国 北京中医药大学东方医院(北京?100078) qindoctor@163.com 
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中文摘要:
      目的探讨降压通络方对缺氧诱导的大鼠肾小管上皮(NRK-52E)细胞凋亡的相关分子机制。方法制备降压通络方(1.42g/mL灌胃大鼠)含药血清和缬沙坦(0.83mg/mL灌胃大鼠)含药血清,采用缺氧诱导大鼠NRK-52E细胞凋亡模型,分为4组:正常组、模型组、降压通络方组和缬沙坦组。采用CCK-8试剂盒检测细胞活力值,AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,ELISA法检测细胞上清液转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达,免疫荧光法检测TGF-βRⅠ、Smad2/3蛋白定位,WesternBlot法检测TGF-βRⅠ、Smad2/3蛋白表达。结果TGF-βRⅠ、Smad2/3在NRK-52E细胞上广泛表达。与正常组比较,模型组细胞活力值降低(P<0.01),凋亡率升高(P<0.01),TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad2/3表达升高(P<0.01)。与模型组比较,降压通络方组和缬沙坦组细胞活力值升高(P<0.01),凋亡率降低(P<0.05,P<0.01),TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad2/3表达降低(P<0.01,P<0.05)。与缬沙坦组比较,降压通络方组TGF-β1表达升高(P<0.05),细胞活力值、凋亡率、TGF-βRⅠ和Smad2/3表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论降压通络方能抑制缺氧诱导的NRK-52E细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1/TGF-βRⅠ/Samd2/3信号通路而实现。
英文摘要:
      
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