三七芪英饮对慢性萎缩性胃炎大鼠的影响

作者	单位	E-mail
何欣芮，马肖
袁伟	国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院/分子肿瘤学国家重点实验室（北京?100021）	yuanwei7568@163.com
唐旭东	中国中医科学院西苑医院脾胃病研究所（北京?100091）	txdly@sina.com

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中文摘要:

目的?观察三七芪英饮对慢性萎缩性胃炎（CAG）的影响。方法?30只Wistar大鼠采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）联合0.04%雷尼替丁制备CAG大鼠模型，于第15周将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组和三七芪英饮高、低剂量组（0.156、0.078 g药粉/mL），每组10只；同时10只Wistar大鼠设为正常对照组，正常对照组和模型组灌服等量的饮用水，直至第30周。观察大鼠一般情况及体重变化，胃、脾和肉眼可见实体瘤形态改变；检测胃组织病理情况并计算成瘤率。采用Western Blot检测单羧酸转运蛋白4（MCT4）、细胞外基质金属蛋白酶诱导物（CD147）及乳酸脱氢酶A（LDHA）蛋白表达水平；TUNEL实验观察细胞凋亡情况。结果?与正常对照组比较，模型组胃黏膜上皮腺体结构排列紊乱，腺体萎缩、数量减少，细胞核极性减弱，大鼠体重下降（P<0.01，P<0.05），MCT4、CD147和LDHA蛋白表达均升高（P<0.01），TUNEL阳性细胞数增多。与模型组比较，三七芪英饮高、低剂量组均可改善胃黏膜腺体萎缩程度，提高腺体细胞数量，降低模型胃黏膜肿瘤的发生率；MCT4、CD147和LDHA蛋白表达降低（P<0.01），TUNEL阳性细胞减少。结论?三七芪英饮能有效改善MNNG复合法诱导CAG大鼠胃黏膜萎缩和细胞凋亡程度，其作用机制可能通过降低MCT4、CD147和LDHA的过度表达，抑制胃黏膜细胞糖酵解，减少乳酸的合成与转运有关。

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